КИШЕЧНОЕ ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ

Для того, чтобы липиды пищевого происхождения смогли использоваться организмом, они сперва должны всосаться в малом кишечнике. Жиры не растворимы в жидкой среде кишечника и для того, чтобы они всосались, необходимо их эмульгирование. Эмульгирование липидов идёт с помощью желчных кислот, которые синтезируются из холестерина в печени.
Как только произошло эмульгирование, липиды становятся доступными для панкреатических липаз (особенно липаза и фосфолипаза А2).
Продукты панкреатических липаз затем диффундируют в кишечные эпителиальные клетки, где из них снова ресинтезируются триацилглицеролы (ТАГ).
Затем эти триацилглицеролы и холестерол пищевого происхождения соединяются с протеинами и образуются аполипопротеины. Именно в таком виде они доставляются к клеткам организма. В этих апопротеинах разное соотношение липидов и белков. И как следствие этого они имеют разную плотность. Больше всего белков содержится в липопротеинах высокой плотности и поэтому они самые маленькие. Меньше всего - в хиломикронах, и из-за этого они самые крупные.


ХИЛОМИКРОНЫ
Хиломикроны собираются в слизистой оболочке кишечника, а точнее в энтероцитах.
Из липидов в хиломикронах больше всего ТАГ. Из апобелков они содержат АпоВ-48, АпоА-1, АпоА-2 и 4. АпоВ-48 входит только в состав хиломикронов.
Хиломикроны из-за своего большого размера не могут проникнуть в кровеносный сосуд, поэтому они поступают в лимфатическую систему, а только потом через подключичную вену в кровь. Для того, чтобы хиломикроны смогли путешествовать по крови, им требуется АпоС-2 и АпоЕ. Эти апопротеины они берут из ЛПВП.
В капиллярах жировой ткани и мышцах от ТАГ (которые входят в состав хиломикронов) уходят жирные кислоты (ЖК) посредством активности липопротеинлипазы(ЛПЛ), которая расположена на поверхности эндотелиальных клетках капилляров. Для того, чтобы активировалась ЛПЛ, необходимо присутствие АпоС-2.
Затем ЖК входят в клетки жировой или мышечной ткани, а глицерол идёт в печень, где превращается в 2-фосфодиоксиацетон.
Во время удаления ЖК часть фосфолипидов и апобелков переносится на ЛПВП. Как только от хиломикронов ушёл АпоС-2, происходит инактивация ЛПЛ. При этом хиломикроны превращаются в остатки хиломикронов.
Остатки хиломикронов, состоящие главным образом из холестерина, АпоЕ и АпоВ-48, доставляются и потребляются печенью посредством взаимодействия со специальным рецептором. Для того, чтобы произшло узнавание, требуется присутствие АпоЕ и АпоВ-48.
Функции хиломикронов:
-доставка ТАГ пищевого происхождения в жировую ткань;
-доставка холестерола пищевого происхождения в печень.


ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ (ЛПОНП)
Если мы потребили жиров и углеводов больше, чем это нужно организму, то они превратятся в печени в ТАГ.
Затем эти ТАГ упаковываются в ЛПОНП и идут в кровь для доставки к различным тканям (в основном жировой и мышечной) для продукции энергии, полученную путём окисления.
Следовательно, ЛПОНП - это молекулы, которые образовались для транспорта ТАГ эндогенного происхождения к внепечёночным тканям. Как и хиломикроны, ЛПОНП для путеществия по крови требуют АпоЕ и АпоС, которые они берут от ЛПВП. Кроме ТАГ в состав ЛПОНП входят холестерол, эфиры холестерола и апопротеины (АпоВ-100, АпоС-2 и 3, АпоЕ).
ЖК ЛПОНП освобождаются в жировой или мышечной ткани по тому же пути, что и хиломикроны (через активацию ЛПЛ).
После действия ЛПЛ ЛПОНП превращаются в липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), которые также называются остатками ЛПОНП.
При дальнейшей потере ТАГ ЛППП превращаются в липопротеины низкой плотности (ЛПНП).
ЛИПОПРОТЕИНЫ ПРОМЕЖУТОЧНОЙ ПЛОТНОСТИ (ЛППП)
ЛППП образуются из ЛПОНП путём удаления от последних ТАГ. Дальше ЛППП либо превращаются в ЛПНП, либо непосредственно потребляются печенью.
ЛППП взаимодействуют с специальным рецептором, после этого формируется комплекс, который эндоцитозом входит в цитоплазму гепатоцитов. Для того, чтобы этот рецептор узнал ЛППП, требуется присутствие АпоВ-100 и АпоЕ, поэтому этот рецептор ещё называется АпоВ-100/ АпоЕ-рецептор.


ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ (ЛПНП)
Каждая клетка для своей жизнедеятельности требует холестерол как мембранный компонент. Это удолетворяется двумя путями: либо холестерол в клетке синтезируется de novo, либо приходит в клетку из внеклеточных источников (хиломикроны и ЛПНП).
Как было сказано выше, холестерол пищевого происхождения доставляется в печень в составе хиломикронов. Кроме того, в печени синтезируется свой собственный холестерол. Он может транспортироваться к внепечёночным тканям, если упакован в ЛПОНП. В крови ЛПОНП под действием ЛПЛ превращается в ЛПНП, поэтому ЛПОНП - первичные переносчики холестерола ко всем тканям.
Исключительный апопротеин ЛПНП - это АпоВ-100. ЛПНП потребляются клетками после взаимодействия их с рецептором. Потребление ЛПНП в основном происходит в печени, надпочечниках и жировой ткани.
В цитоплазме клетки холестерол встраивается в мембрану в тех местах, где это необходимо. Если внутриклеточного холестерола итак много, то он превращается в эфиры холестерола посредством фермента ацилКоА-холестерол ацилтрансферазы (АХАТ). Эфиры холестерола могут запасаться в клетке. Активность АХАТ увеличивается в клетках в присутствии холестерола.


ЛИПОПРОТЕИНЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ (ЛПВП)
ЛПВП образуются de novo в печени и малом кишечнике как протеин-богатые частицы. ЛПВП не имеют холестерола и эфиров холестерола. Основные апопротеины - АпоС-1, АпоА-1, АпоС-2, АпоЕ и другие. Главная их функция - это накопление апопротеинов.
Свободный холестерол, который присутствует в остатках хиломикронов и ЛППП, может быть этерифицирован через активность лецитин-холестерол-ацилтрансферазы, которая ассоциирована с ЛПВП.

назад