Прокариоты. Порядок - Spirochaetalis (Spiro - завиток, haetal - волос). Имеют извитую форму. Этот порядок имеет два семейства: Spirochaetaceae и Leptospiraceae. Spirochaetaceae имеет 2 патогенных для человека рода: Treponema и Borellia. Leptospiraceae - Leptospira.

Общая характеристика.

   Как и другие бактерии делятся пополам. Но есть особенности. Спирохеты имеют извитую форму (есть и другие бактерии с извитой формой - вирионы, спириллы). За счёт чего вообще зависит та или иная форма, которую принимает бактерия? - От клеточной стенки, а точнее за счёт слоя пептидогликана. У спирохет пептидогликана очень мало, клеточная стенка легко поддаётся изменениям. Но кроме этого в цитоплазме бактериальной клетки находится фибриллярные нити (фибриллярный аппарат). Благодаря этому они и имеют извитую форму. Количество завитков, форма завитков у разных родов различна, поэтому микроскопический метод здесь является важным.

   Спирохеты плохо воспринимают анилиновые красители (по Граму окрашиваются в красный цвет). Основная окраска - по Романовскому-Гимзы. При этом они могут раскрашиваться в разные цвета (красный, синий, фиолетовый). Лучше всего окрашиваются Borellia (синий), хуже Leptospira (красный) и ещё хуже - Treponema (слаборозовая).

   Спирохеты - подвижные бактерии. Но движение здесь происходит не за счёт жгутиков, а за счёт сокращения осевой нити. А так как стенка ригидна, то передвижение таким образом идёт легко. Разные спирохеты могут передвигаться по-разному: ввинчиваться в среду, змеиться, плавно и т.д. (но принцип один). Так как есть движение, то исползуют нативный мазок. Метод микроскопии - темнопольный, может быть - фазово-контрастный.

   Лучше всего они чувствуют себя в жидкой среде, в организме - на слизистых. По дыханию могут быть анаэробы, факультативные аэробы или аэробы. Они требовательны к питательной среде. Все спирохеты культивируют в жидкой или полужидкой среде, но со специальными свойствами. Только Leptospira может расти на обычных средах.

   Размеры - от 10 мкм до 500 мкм. Но зато они очень тонкие, и поэтому их очень трудно увидеть под микроскопом. Патогенные спирохеты обычно короткие - 10-20 мкм.

   Спирохеты могут образовывать цисты. Функция цисты - сохранение в неблагоприятных условиях (поэтому могут быть рецидивы). Не образуют спор, нет экзожгутиков.

   Спирохеты не инертны - продуцируют ферменты и ферменты-токсины. В практических условиях биохимические методы не используются, но у неё есть сахаролитические, протеолитические ферменты. Имеют ферменты-токсины, например, гиалуронидаза.

     Антигены.

   Имеют ряд АГ различной химической природы. У трепонем имеются перекрёстные АГ. Это очень важно в патогенезе, т.к. присутствие таких АГ обеспечивает аутоиммунные реакции. В одном виде могут быть 200 серовариантов. Даже есть и штаммспецифические. Кроме того на протяжении болезни АГ могут меняться - таким образом спирохеты уклоняются от иммунного ответа.

   Они широко распределены во внешней среде, в животных и организме человека. Могут быть переносчики - блохи, вши, клещи (у клещей может быть трансовариальная передача). В организме человека обитает на слизистых оболочках. Во внешней среде сохраняются не долго. Под действием антисептиков, дезинфектантов сразу погибают.

   Пути передачи - трансмиссивный, контактный. Лептоспиры, которые более устойчивы вр внешней среде, могут передаваться алиментарно.

   Все заболевания, которые вызывают спирохеты, можно называть спирохетозы (трепонемозы, бореллозы, лептоспирозы).

   Спирохетозы могут протекать остро и хронически. Могут поражаться животные, птицы. Для них характерен генерализованный характер, спирохетемия. Характерны рецидивы, либо течение в отдельных стадиях (сифилис). На некоторых стадиях спирохетозы дают кожные сыпи. Спирохеты устойчивы к пенициллину. Среди них есть антропонозы, зоонозы и антрозоонозы.

Трепонема.

   Трепонема - означает "вращающая нить". Длина - около 20 мкм, толщина - меньше 1 мкм, может быть - меньше 0,1 мкм. Образуют правильную спираль. Количество завитков - 10-12. Обычно - 1-3 нитей. У Tr.pallidum - одна осевая нить, состоящая из трёх фибрилл. Они хемоорганотрофы, строгие анаэробы. Имеют перекрёстные и другие АГ.

   Основным видом является Tr.pallidum. Является патогенной и вызывает сифилис. У Tr.pallidum выделяют 4 АГ. Один - белковый, второй - полисахаридный, а остальные два - липиды (один - видоспецифичный, другой - перекрёстный).

   Сифилис знали очень давно. Вассерман в качестве диагностики предложил не АГ, полученный из Tr.pallidum, а из тканей (кардиолипидный диагностикум). По своей сути это реакция связывания комплемента.

   Передаётся преимущественно половым путём, но может передаваться контактным (бытовой сифилис) и от матери к ребёнку (врождённый сифилис).

   Естественного иммунитета практически нет. Считается, что для заболевания нужно менее 10 трепонем. Не обязателно нужны микроповреждения.

   Факторы патогенности:

• механический (движение)
• гиалуронидаза
• полисахаридный АГ обладает антифагоцитарной активностью
• эндотоксин
• перекрёстно-реагирующие АГ, которые отвечают за аутоиммунный ответ

   В патогенезе различают 3 стадии:

1. Шанкр
2. Генерализация (кожные высыпания)
3. Образование гранулём в разных органах

   В зависимости от стадии болезни меняются и принципы диагностики. В первой стадии (локальное повреждение - шанкр) используется микроскопический метод. После генерализации процесса, когда имеет место спирохетемия, то здесь микроскопический метод не приемлем, а активно применяют серологический метод.

   Помимо возбудителя сифилиса в род Трепонема входят ещё другие виды, которые могут вызывать бытовые трепанематозы. К ним относится - фрамбезия, пинта и беджель. Все эти заболевания регистрируются в арабских, африканских странах и странах Южной Америки.

   Это всё антропонозные инфекции, но они не являются венерическими. Передаются контактным путём (через полотенце). Первичный очаг - не на половых органах. Этими заболеваниями чаще болеют дети. Имеет место стадийность - сначало локальное поражение, потом - генерализация процесса.

   Среди трепонем есть также группа условно-патогенных. Tr.vincenti - находится на слизистой полости рта. При снижении защитных сил организма, при иммунодефицитах Tr.vincenti совместно с другими видами может вызывать стоматиты. Кроме трепонемы в процесс включается Fusobacterium fusiformi. Такое заболевание называется ассоциированной. Может поражаться вся щека, дно. Тут надо применять уже хирургический метод лечения. Они наблюдаются очень редко и регистрируются у лиц с иммуннодефицитами.

   Приобретённый иммунитет носит инфекционный характер (нестерильный, наблюдается только при наличии возбудителя) и является незавершённым. Приобретённый иммунитет - как гуморальный, так и клеточный.

   Специальной профилактики и специального лечение нет.

Лептоспира.

   Лептоспириозы регистрируются во всех странах, но более тяготеют к жарким странам. В РБ речь идёт о спорадических случаях.

   Имеют очень правильные завитки, но количество их больше, чем у трепанем (20-24). Размеры - те же, около 20 мкм. Но у лептоспир есть особенность - загнутые концы, поэтому форма у них S-образная.

   Лептоспиры легко культивируются. Растут они медленно (неделю и больше). Не изменяет питательную среду.

   Имеют групповые и вариантоспецифические антигены. Сейчас 10 групп и около 200 серологических вариантов. Всего 2 вида L.interrogans и L.biflexa.

   В патогенезе - главным проявлением будут механический фактор (движение), ферменты (фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, гемолизин).

   Лептоспиры резистентны к системе комплимента. Главный фактор патогенности - наличие эндотоксина. Лептоспиры более устойчивы во внешней среде. В воде сохраняются до 10 дней.

   Лептоспироз - зоонозная инфекция. Большинство животных могут быть носителями и в большом количестве выделять их с испражнениями (собаки, крысы, мыши).

   Проникает алиментарным путём (вода, загрязнённые продукты), но также возможен контактный путь (купание, хождение босяком).

   Лептоспиры вызывают тяжёлое заболевание. Имеет место бактеремия (5-7 дней). Лептоспиры попадают в почки, селезёнку. Могут проходить через гематоэнцефалический барьер и вызывать менингиты, энцефалиты. Из поражённых органов возбудитель может снова попадать в кровь. Так как они появляются в тех местах, где уже были, то возможны аллергические реакции. При нахождении лептоспир в крови они поражают эндотелий (особенно мелких сосудов), поэтому может быть геморрагический синдром. Кроме того могут поражать печень, поэтому может быть желтуха.

   Характер клиники заболевания зависит от многого, но главное от того, какой серологический вариант попал в организм. Различают три клинические формы:

• иктерогеморрагический(болезнь Васильева - Лейнера)
• геморрагический (собачий)
• безжелтушная негеморрагическая форма (водная лихорадка)

   Естественного иммунитета нет. Приобретённый иммунитет длительный и напряжённый, но вариантоспецифичен. По своему характеру иммунитет более гуморальный, т.к. отмечается высокий уровень АТ в крови.

   Профилактика специфическая есть. Имеется поливалентная вакцина. Её готовят из основных групп.

   Лабораторная диагностика. Используют микроскопические, микробиологические методы, а также биопробы и серодиагностику. Нативные препараты для микроскопии готовят из мочи и микроскопируют в тёмном поле зрения.

Borellia.

   B.reccurentis (вшивый), B.hermsii и B.turicatae (клещевой) вызывают возвратный тиф - грипоподобное заболевание, характеризующееся повторяющим течением. Следствием болезни очень часто является миокардит. Смертность при нелеченом эндемическом возвратном тифе может быть больше 40%. Главной причиной смерти при этом является миокардит. Клещевой возвратный тиф похож на вшивый, но протекает легче.

   B.burgdorferi вызывает Лаймскую болезнь, которая характеризуется артритом, сыпью, кардитом и невритом.

   Бореллии морфологически схожи с лептоспирами. Из-за их большего поперечного диаметра они лучше окрашиваются, чем другие спирохеты. У них имеется холестерол (холестерол ещё обнаруживается только у одного рода - микоплазмы). Более требовательны к питательной среде, чем лептоспиры. Требуют для своего роста глюкозу, аминокислоты, длинноцепочечные ЖК и витамины. Борелли - микроаэрофилы.

   Путь передачи - трансмиссивный. Место укуса обычно не заметно. Переносчики - платяное вошь (вшивый) или клещи рода Ornithodoros (клещевой).

   Патогенез:

• белки наружной мемьраны обеспечивают инвазию
• бореллии проникают к клетки лимфомакрофагальной системы, размножаются в них, а затем выходят в кровеносное русло.
• компоненты клеточной стенки оказывают токсической дейчтвие по типу эндотоксина

   Поступление бореллий в кровь является причиной первого лихорадочного приступа. При повторном поступлении возбудителя в кровь начинается второй приступ. Такие приступы болезни повторяются 5-6 раз.

   Лабораторная диагностика. Материал - кровь, взятая во время приступа. Используют микроскопический метод - окраска по Романовскому-Гимзы. Серодиагностика - РСК. Чтобы отличить вшивый от клещевого, вводят морским свинкам (вшивый - у морских свинок заболевания не вызывает).