Риккетсии

Грамм-отрицательные, мелкие бактерии. Прокариоты (отсутствие оформленного ядра, отсутствие митохондрий, наличие мезосом). Риккетсии имеют мелкие размеры, по-крайней мере они бывают около 1 мкм. На некоторых стадиях развития могут быть разные формы - бациллярные, нитевидные. Они являются облигатными внутриклеточными паразитами. Все эти стадии измененния формы они проходят внутри клеток. Риккетсии не имеют спор, нет жгутиков - не подвижны. При нахождении их внутри клеток они образуют что-то наподобие капсулы. Кроме основной формы, могут образовывать малые формы. Малые формы образуются в организме человека при неблагоприятных условиях (при иммунной защите). Эти малые формы обеспечивают сохранение их в организме, даже в некоторых случаях до 10 лет, иногда активируются.

Метаболизм. Риккетсии - внутриклеточные паразиты. Существовать и размножаться могут только в живой клетке с активным метаболизмом. На питательной среде конечно же не культивируются. Они являются аутотрофами НАД+, не могут получать это соединение, а должны получать его извне, поэтому не способны к существованию вне клетки. Из клеток это чаще эпителиальные клетки, клетки эндотелия сосудов и макрофагальные клетки.

Переносчиками их являются насекомые. У насекомых они паразитируют в эндотелии сосудов кишечника. У человека поражают самые разные органы и ткани.

Находясь внутри клеток, делятся делением пополам (бинарное деление). Не смотря на очень маленькие размеры, обладают некоторыми антигенами:

• У большинства риккетсий имеет место поверхностно расположенный группоспецифический термостабильный АГ, имеющий липополисахаридную природу. Он является протективным. Перенеся одно риккетсионное заболевание, человек получает защиту от него, но также получает иммунитет и для других риккетсий.
• Термолабильный видоспецифический - расположен в клеточной стенке.

Риккетсии могут иметь общие АГ с достаточно далеко расположенными от них бактерий. Так Proteus имеет такой же АГ, как и у риккетсий. Когда микробиологи не могли выращивать риккетсии, тогда было предложено использовать АГ протея. Этот АГ используется в качестве диагностики. Сейчас риккетсии можно культивировать на питательных средах. Но лучше - в желточном мешке куриного эмбриона (как вирусы).

Резистентность. Большинство риккетсий мало устойчивы во внешней среде в силу того, что они являются внутриклеточными паразитами. При 50*С погибают за несколько минут. При кипячении - мгновенно. Легко поддаются действию антисептиков, дезинфектантам, антибиотикам (тетрациклин).

Патогенность связана с адгезией и инвазией. Они связываются с теми клетками, у которых есть холестерин-содержащий рецептор. После адгезии - эндоцитоз. Риккетсии оказываются в цитоплазме, где в большинстве случаев происходит их размножение. Однако оно может быть и в ядре. При размножении риккетсий гибнет клетка. Происходит это прежде всего в эндотелии мелких сосудов, поэтому характерны кровоизлияния, воспалительные процессы, сыпи. Наиболее опасно когда повреждаются сосуды внутренних органов, серого вещества головного мозга. Токсическое действие - за счёт эндотоксина. Токсин действует по-разному, одно из действий - сосудорасширяющее.

Классификация. Имеется несколько родов, многие названия даны по имени авторов. Изучать их опасно, отмечалось много случаев заражения.

• Ricketsia
• Rochalina
• Coxiella
• Bortenella
• Ehrlichia

Пути передачи. Так как они малоустойчивы во внешней среде, то для передачи требуется переносчик (вши, клещи). Если вши, то заболевание носит эпидемический характер. Если клещи, то эндемический, т.к. клещи тяготеют к определённому ареалу (природная очаговость). Coxiella, которая более устойчива во внешней среде, может передаваться алиментарным, воздушно-капельным путём и вызывать Ку-лихорадку. Человек чаще всего является случайным звеном, попав в очаг, где распространены возбудители. В том случае, когда переносчиком являются вши, то возбудитель вместе с фекалиями попадает на кожу, потом при втирании попадает в кожу и лимфу. Здесь нет укуса, через укус больного человека вши сами получают возбудителя. В тех случаях, когда переносчиками являются клещи, человек получает возбудителя либо через укус, либо посредством втирания. У клещей возбудители находятся в слюнных железах. У них возможна трансовариальная передача. И их можно рассматривать не только как переносчиков, но и как хозяев.

В естественных условиях риккетсиозы наблюдаются только у членистоногих, а также диких и домашних животных. У членистоногих чаще протекает бессимптомно, у животных очень часто даёт летальные исходы. Риккетсиозы делят на антропонозы (болеет только человек) и зоонозы. Антропонозы - только два - вшивый сыпной тиф и волынская лихорадка. Все остальные - эндемические зоонозы с природной очаговостью. Могут передаваться не только клещами (напр. блохами).

Обычно, риккетсиоз - это лихорадочное заболевание, протекающее остро. Характеризуется высыпаниями на коже, васкулитами, тромбоваскулитами. Наиболее опасен эпидемический сыпной тиф, который не имеет очагов распределения. Так как переносчиком является вши, то эти заболевания встречаются во время войны, низкой экологии и гигиены.

Есть заболевание, которое называется рецидивом эпидемического сыпного тифа - оно называется спародический сыпной тиф (болезнь Брилла-Цинсерса). В этом случае риккетсии сохраняются в малой форме и заболевание может проявиться через год, два или 25 лет. Оно будет наблюдаться у старых людей в отсутствие завшивости.

Перенесённые риккетсиозы создают прочный напряжённый иммунитет. Иммунитет является перекрёстным (т.е. перенеся одно инфекционное заболевание, создаётся иммунитет и против других риккетсий). По характеру - антимикробный и антитоксический, в основном гуморальный.

Профилактика. В настоящее время используется атенуированная вакцина против эпидемического сыпного тифа. Есть вакцина против Ку-лихорадки.

Хламидии

Семейство Chlamydiaceae.