Институт

Лекции

Статьи

Музыка

Ссылки

Гостевая

Острый панкреатит

Острый панкреатит - асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреацитов и ферментной аутоагрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции (Савельев, 1983).

Этиология. К развитию острого панкреатита приводит множество этиологических факторов:
- употребление алкоголя (вызывает спазм и отёк сфинктера Одди, дуоденостаз, что приводит к внутрипротоковой гипертензии; кроме того, он активирует секреторную функцию желез внешней и внутренней секреции + ацетальдегид непосредственно поражает панкреатоциты)
- желчно-каменная болезнь
- травмы живота
- инфекции (паротит, вирусный гепатит, туберкулёз, микоплазма)
- метаболические нарушения (гиперкальциемия, гипертриглицеридемия)
- лекарственные средства (азатоиприн, сульфаниламиды, тиазидные диуретики, фуросемид, эстрогены, метронидазол, тетрациклин и др.)
- аллергические состояния
- иммунные болезни (общий вариабельный иммунодефицит, селективный иммунодефицит IgA)
- заболевания соединительной ткани с васкулитом (СКВ, некротизирующий ангиит)
- пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки
- заболевания БДС.

В большинстве случаев острый панкреатит является вторичным, возникает на фоне других заболеваний органов брюшной полости.

Патогенез. Существует несколько теорий развития острого панкреатита.

- теория панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии. Острый панкреатит развивается из-за билиопанкреатического или дуоденопанкреатического рефлюкса. К билиопанкреатическому рефлексу приводят заболевания БДС, анатомические особенности впадения холедоха и панкреатического протока в дуоденум. К дуоденопанкреатическому рефлексу приводят дуоденостаз, недостаточность БДС.
Внутрипротоковая гипертензия приводит к нарушению микроциркуляции ПЖ, кроме того, забрасываемые желчные кислоты приводят к активации ферментов ПЖ и её разрушению.

- аллергическая теория. В пользу неё говорит то, что острый панкреатит часто развивается у лиц, страдающих крапивницей, бронхиальной астмой.

- инфекционная теория - микроорганизмы, проникнутые в железу, вызывают активацию ферментов, приводя к аутолизу ПЖ.

- нервно-рефлекторная - из-за нарушения нервной регуляции (гипертонус вагуса, который приводит к гиперсекреции ПЖ).

- сосудистая - вследствие нарушения микроциркуляции.

- метаболическая - при гормональных нарушениях, при болезни Иценко-Кушинга.

Важным патогенетическим звеном в развитии острого панкреатита является активация ферментов ПЖ. Цитокиназа активирует трипсиноген, превращая его в трипсин. Трипсин в свою очередь активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин) и калликреин-кининовую систему.

Отёчная головка ПЖ может сдавливать холедох, приводя к желтухе.

Развивается синдром энтеральной недостаточности (недостаточность всех функций кишечника) и ССВО.

Морфологически различают следующие стадии в развитии острого панкреатита: отёк, геморрагический или жировой некроз и секвестрация ПЖ.

Классификация (Атланта, 1992) - выделяют две формы острого панкреатита и десять осложнений:
1). Отёчный (интерстициальный) панкреатит.
2). Стерильный панкреонекроз:
             - по характеру поражения - жировой, геморрагический, смешанный
             - по масштабу поражения - мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный, тотальный.

Осложнения острого панкретатита:
1). Парапанкреатический инфильтрат.
2). Инфицированный панкреатит.
3). Панкреатогенный абсцесс.
4). Псевдокиста.
5). Панкреатогенный ферментативный асцит-перитонит.
6). Инфицированный (гнойный) перитонит.
7). Септическая флегмона забрюшинной клетчатки.
8). Механическая желтуха.
9). Аррозивные кровотечения.
10). Внутренние и наружные дигестивные свищи.

Классификация Шалимова, 1990.

I. По фазам морфологических изменений:
1). Отёчный панкреатит:
- серозный
- серозно-геморрагический
2). Панкреонекроз (некротический панкреатит):
- геморрагический некроз
- жировой некроз
- смешанный некроз (с преобладанием того или иного вида некроза).
3). Гнойный панкреатит:
- первично гнойный
- вторично гнойный
- обострение хронического гнойного панкреатита.

II. По степени тяжести (обусловлена гемодинамическими нарушениями и общим состоянием) - лёгкая, средней тяжести, тяжёлая и крайне тяжёлая (молниеносная).

III. По клиническому течению - регрессирующий, прогрессирующий, рецидивирующий.

IV. По распространённости - локальный, субтотальный, тотальный.

V. По периодам заболевания:
1). Гемодинамических нарушений - 1-3 суток.
2). Функциональной недостаточности паренхиматозных органов - 5-7 суток.
3). Постнекротических осложнений - 3-4 недели.

VI. По наличию осложнений:
1). Местные осложнения (со стороны самой железы):
- парапанкреатит
- абсцесс ПЖ
- забрюшинная флегмона
- межкишечные абсцессы.
2). Внутрибрюшинные осложнения. Перитонит по характеру экссудата может быть серозным, фибринозным, геморрагическим и гнойным. В экссудате определяются ферменты ПЖ.
3). Внебрюшинные осложнения:
- со стороны легочной системы
- шок и сердечно-сосудистая недостаточность
- острые поражения почек (анурия, кальциевый некроз)
- острые поражения печени
- интоксикационные психозы
- механическая желтуха
- тромбозы сосудов
- острые язвы
- желудочно-кишечные кровотечения
- ферментативный перикардит и перитонит.
Осложнения также делят на ранние и поздние.

Клиническая картина.

В начальной стадии характерно наличие триады Мондора - боль, рвота, метеоризм.

1). Боль.
Локализация боли - эпигастриум, левое подреберье, левый рёберно-позвоночный угол (симптом Мейо-Робсона). Локализация зависит от зоны поражения ПЖ.
Иррадиация болей - в место прикрепления левой кивательной мышцы (симптом Кала), в левое плечо (симптом Березнеговского), в область сердца.
Боль часто носит опоясывающий характер (симптом Блисса).
Интенсивность боли - от ноющей до болевого шока.

2). Многократная рвота, не приносящая облегчения.

3). Изменение окраски кожных покровов.
Может быть желтушность склер и кожи (что обусловлено сдавлением холедоха).
Может быть локальный или генерализованный цианоз (обусловлен распространением процесса на диафрагму, плевру и нарушением экскурсии лёгких).
Симптом Мондора - фиолетовые пятная на лице и туловище.
Симптом Холстедта - цианоз отдельных участков кожи живота.
Симптом Грюнвальда - экхимозы вокруг пупка.
Симптом Грея-Тернера - цианоз боковых стенок живота.
Симптом Лагерлофа - цианоз лица и конечностей.
Симптом Девиса - бурая окраска кожи в области нижних рёбер справа.

4). Повышение температуры. Температура сначала субфебрильная, при развитии гнойных осложнений становится гектической.

5). Нарушение гемодинамики. АД кратковременно повышается, а затем снижается и наблюдается стойкая гипотония.

6). Явления пареза кишечника и кишечной непроходимости.
Парез сначала локальный, а затем распространяется на другие отделы (симптом Бонде).
Метеоризм отмечается в эпигастрии из-за пареза желудка и поперечно-ободочной кишки.

Симптом Керте - поперечная болезненность и резистентность мышц брюшной стенки в проекции ПЖ.
Симптом Махова - кожная гиперестезия пупка.
Симптом Кача - кожная гиперестезия по паравертебральной линии слева на уровне Д7-Д9.
Симптом Раздольского - боль при перкуссии ПЖ.
Симптом Чухриенко - боль в верхней половине живота при толчкообразных движениях кистью, расположенной левее и ниже пупка.
Симптом Воскресенского - отсутствие пульсации аорты в эпигастрии.
Симптом Нидлера - пальпация аорты воспринимается ладонью исследующего в левом подреберье.

Диагностика.
ОАК.
БАК.
УЗИ.
Обзорная рентгенограмма брюшной полости.
Рентгеноконтрастное исследование желудка и 12-перстной кишки.
Релаксационная дуоденография.
Селективная целиакография.
КТ и МРТ.
Лапароскопия.

Лечение. Ведущим является консервативное лечение. 5-10% больных нуждаются в хирургическом лечении.

Основные направления консервативного лечение:

1). Борьба с болью - ненаркотические и наркотические анальгетики, спазмолитики.

2). Угнетение секреции ПЖ:
- локальная гипотермия (на брюшную стенку и желудочная)
- голод на 3-7 дней
- м-холинолитики (атропин, скополамин, метацин)
- Н2-блокаторы
- соматостатин, сандостатин, глюкагон, кальцитонин
- цитостатики
- липофундин.

3). Антиферментная терапия - ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал, овомин).

4). Коррекция гемостаза - вливание растворов.

5). Дезинтоксикационная терапия - форсированный диурез, экстракорпоральные методы детоксикации.

6). Антибактериальная и противовоспалительная терапия.

7). Десенсибилизирующая терапия.

8). Иммунотерапия.

9). Физиолечение.

Хирургическое лечение.

Показания к хирургическому лечению в ранние сроки:
1). Нарастание признаков перитонита и прогрессирующей полиорганной недостаточности в течение 1-3 сут, что свидетельсвтует об обширном панкреонекрозе.
2). Билиарный панкреатит.
3). Наличие обширных деструкций в ПЖ.

Показания к хирургическому лечению в поздние сроки:
1). Развитие гнойно-септических осложнений.
2). Аррозивные кровотечения.

Панкреатогенный ферментативный перитонит - показано лапароскопическое дренирование брюшной полости с последующим перитонеальным диализом и инфузией ЛС.
Иногда также накладывают холецистостому с целью декомпрессии желчных путей.

Абдоминизация ПЖ - проводится с целью изолирования забрюшинного пространства от прогрессирующего патологического процесса. Рассекается брюшина по верхнему и нижнему краю ПЖ. Путём дигитоклазии отделяют ПД вместе с селезёночными сосудами от клетчатки. Операция заканчивается постановкой дренажей.

Дренирование сальниковой сумки по Шалимову, Бакулеву, Мартынову.

Резекция ПЖ или панкреатэктомия - при некрозе ПЖ.

Тотальная дуоденопанкреатэктомия - при некрозе 12-перстной кишки.