|
Постгастрорезекционные
синдромы
Болезни
резецированного желудка отмечаются у 20-40% больных, перенесших
резекцию желудка.
Классификация.
I.
По характеру клинического течения:
А.
Функциональные растройства:
1) демпинг-синдром. Ранний развивается через 10-15 мин после приёма
пищи, поздний - через 2-3 часа.
2) синдром приводящей петли (функционального происхождения)
3) постгастрорезекционная астения
4) синдром малого желудка
5) дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлекс.
Б.
Органические нарушения:
1) пептическая язва желудочно-кишечного анастомоза
2) синдром приводящей петли (механического происхождения)
3) анастомозит
4) рубцовые деформации и сужения анастомоза
5) желудочно-кишечный свищ
6) постгастрорезекционные сопутствующие заболевания
7) рак культи желудка
II.
По происхождению - после резекции по Бильрот-2, по Ру, по Бильрот-1.
III.
По срокам возникновения:
А.
Ранние:
- синдром малого желудка
- анастомозит
- ранний демпинг-синдром и др.
Б.
Поздние:
- постгастрорезекционная астения
- рубцовая деформация и сужение анастомоза
- рак культи желудка
- дуоденогастральный рефлюкс, желудочно-пищеводный рефлюкс
- поздний демпинг-сиднром
- постгастрорезекционные сопутствующие заболевания и др.
При
резекции желудка в организме происходит ряд изменений:
1). Удаляется часть желудка, которая секретирует соляную кислоту
и ферменты. Это приводит к нарушению пищеварения.
2). Нарушается резервуарная функция желудка. Разрушается клапанный
аппарат привратника. При этом возникает еюногастральный рефлюкс.
3). Двенадцатиперстная кишка (после Б-2) выключается из процесса
пищеварения.
Ранний
демпинг-синдром
Патогенез.
Нарушение клапанного аппарата привратника приводит к более стремительному
сбрасыванию пищи в тонкую кишку. Происходит повышение осмолярности
содержимого кишечника. Вследствие этого жидкость идёт в просвет
кишки. Кишечная стенка растягивается. Выделяются вазоактивные амины
- серотонин, гистамин, кинины, которые вызывают вазодилятацию. Гипергликемия
сменяется гипогликемией.
Клиника.
У больных после еды (особенно сладких и молочных блюд) возникает
резкая слабость, потливость, головокружение, приступы жара во всём
теле, сердцебиение, режущая боль в животе, часто завершающаяся профузным
поносом.
Вне приступа отмечаются слабость, астения, быстрая утомляемость.
В зависимости от выраженности клинических симптомов выделяют три
степени тяжести:
а). Лёгкая степень - симптомы появляются только после приёма сладких
и молочных блюд. Он продолжается 15-30 мин.
б). Средней степени тяжести - длится 45-60 мин. В разгар приступа
больные должны принимать горизонтальное положение. Дефицит массы
тела достигает 10 кг.
в). Тяжёлой степени тяжести - продолжительность составляет 1,5-3
часа. В момент приступа пульс увеличивается более чем на 30 ударов
в минуту. Повышается систолическое и снижается диастолическое давление.
Дефицит массы тела составляет более 10 кг. Трудоспособность утрачивается.
Диагностика.
Проба
Фишера. Больной натощак выпивает 150 мл 50% глюкозы и в течение
последующего часа смотрят за пациентом (жалобы, пульс, АД, ЭКГ,
продолжительность симптомов). При тяжёлом демпинг-синдроме нормализация
показателей происходит через 1-1,5 ч.
Рентгенологическое
исследование с барием. Признаки демпинг-синдрома:
- быстрое опорожнение культи желдука от принятой бариевой взвеси
- значительное усиление перистальтики тонкого и толстого кишечника,
сменяющееся инертностью
- провал первой 1/3 или 1/2 порции контрастной взвеси из желудка
в тощую кишку в течение 1-2 мин с более длительной эвакуацией оставшейся
части контраста
- неравномерность тонуса тонкого кишечника
- признаки энтерита.
Фиброгастродуоденоскопия
- находят широкое гастроеюнальное или гастродуоденальное соустье,
дуоденогастральный рефлюкс.
Лечение.
Консервативное
лечение (при лёгкой степени практически полностью купирует приступы,
при средней и тяжёлой - значительно улучшает состояние):
1). Диетотерапия - снизить потребление углеводов. Пищу принимать
дробно, 6 раз в день, в горизонтальном положении.
2). Проведение заместительного лечения (препараты, улучшающие переваривание
и всасывание пищи) - сок подорожника, пепсидил, панзинорм, фестал.
3). Снижение моторно-эвакуационной функции ЖКТ - применение перед
приёмом пищи холиноблокаторов (атропина), ганглиоблокаторов (бензагексоний).
4). Уменьшение вегетативных реакций на поступление пищи - антигистаминные,
инсулин, лоперамид.
5). Общеукрепляющая терапия - витаминотерапия.
6). Психоневрологическая терапия - седативые препараты.
Хирургическое
лечение - применяется при неэффективности консервативного.
1). Редуонизация (реконструкция гастроеюнального анастомоза с включением
в процесс пищеварения двенадцатиперстной кишки).
Гастроеюнодуоденопластика по Захарову-Хенле - между культёй желудка
и двенадцатиперстной кишкой вставляют отводящую петлю тонкого кишечника.
2). Реконструкция желудочно-кишечных анастомозов Б-2 в анастомоз
типа Б-1.
3). Ваготомия - снижает двигательную активность желудка.
4). Денервация начальных отделов петель тонкой кишки.
5). Уменьшение размеров желудочно-кишечного соустья путём наложения
гофрирующих швов на область анастомоза.
Поздний
демпинг-синдром (гипогликемический синдром).
Патогенез.
Высокое содержание сахара в крови раздражает ядра блуждающего нерва.
Это приводит к компенсаторному выделению инсулина и гипогликемии.
Клиника.
Через 1,5-3 часа после приёма пищи у больных возникает слабость,
чувство голода, головная боль, головокружения, головная боль. В
момент приступа развивается брадикардия, снижается АД, кожные покровы
бледнеют и покрываются потом.
По клинике выделяют три степени тяжести.
Диагностика
базируется на анализе жалоб. В отличие от раннего демпинг-синдрома
симптомы проходят после приёма пищи, особенно сладкой.
Лечение.
Больным проводят консервативное лечение.
При неэффективности проводится редуоденизация.
Пептическая
язва гастроэнтероанастомоза.
Причины:
1). Неполное удаление ферментпродуцирующей зоны желудка, в результате
чего сохраняется повышенная кислотность желудочного сока.
2). Оставление над двенадцатиперстной кишкой гастринпродуцирующего
участка.
3). Сужение желудочно-кишечного анастомоза, что приводит к гиперпродукции
кислоты и ферментов.
4). Синдром Золлингера-Эллисона.
5). Гиперпаратиреоидизм. Приводит к повышению кальция в крови, который
действует на париетальные клетки и последние выделяют гастрин.
Клиника.
Возникают боли в эпигастрии. Боли сильнее, чем были до операции.
Больных беспокоят изжога, тошнота, запоры, понос.
Диагностика.
Основывается на рентгенологическом исследовании и ФГДС.
Для диагностики синдрома Золлингера-Эллисона и гиперпаратиреоидизма
исследуют уровень гастрина, паратгормона, кальция, фосфора в крови.
Синдром
Золлингера-Эллисона бывает двух типов:
I тип - когда имеется гиперплазия G-клеток в ЖКТ
II тип - при гастриноме поджелудочной железы.
Уровень гастрина в норме - 50-200 пг/мл. При синдроме Золлингера-Эллисона
он повышается до 500 пг/мл.
Лечение.
Консервативное ведение больных с ульцерогенными эндокринными заболеваниями
малоэффективно.
Если причиной является экономное удаление ферментпродуцирующей зоны
- то заново делают резекцию с СтВ.
При паратиреоидизме - удаление паращитовидных желез.
При синдроме Золлингера-Эллисона - гастрэктомия. Либо применение
пролонгированных блокаторов гистаминовых рецепторов.
Синдром
приводящей петли
Синдром
приводящей петли - это нарушение опорожнения приводящей петли.
Этиология.
Факторы, приводящие к развитию синдрома подразделяются на органические
и функциональные.
Органические причины:
1). При операции гастроэнтероанастомоза создан острый угол между
коленом приводящей петли и линией гастроэнтеростомоза. В результате
кишка перегибается и пища в основном поступает в приводящую петлю.
2). Ущемление приводящей петли в щелях брыжейки тонкого и толстого
кишечника.
3). Заворот и ротация длинной приводящей петли.
4). Инвагинация приводящей петли в межкишечное соустье, в гастроэнтеростомоз.
5). Сдавление приводящей петли образовавшимися спайками.
6). Артериомезентариальная компрессия приводящей петли в дистальном
отделе двенадцатиперстной кишки.
7). Сдавление приводящей петли опухолью.
8). Захват в линюю швов большого объёма кишечной стенки во время
операции.
Функциональные причины:
1). снижение тонуса и моторики двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз).
Патогенез.
В приводящей петле скапливаются желчь, панкреатический сок, пища.
В результате неучастия ферментов в пищеварении развивается нарушение
обмена. Из-за повышение давления в приводящей петле бактерии идут
в печень, желчный пузырь, поджелудочную железу.
Из-за повышение внутрикишечного давления у больных наблюдается рвота.
В результате рвоты развиваюся нарушение водно-электролитного баланса,
нарушениея работы нижнего пищеводного сфинктера. Развивается рефлюкс-эзофагит.
При
остром развитие синдром приводящей петли (в результате перегиба
или инвагинации) в кишке нарушается кровообращение, развивается
гантгрена кишки и перитонит.
Клиническая
картина.
Различают
острую и хроническую формы синдрома приводящей петли.
Острая форма - характеризуется интенсивными болями в эпигастрии,
тошнотой, рвотой без желчи. В случае некроза кишки развивается перитонит.
Хроническая форма - характеризуется распирающей болью в подреберье,
отрыжкой, рвотой желчью.
Выделяют
три степени тяжести синдрома:
1). Лёгкая - боль непостоянно, возникает при приёме большого количестважирной
пищи. Дефицит массы тела отсуствует или он незначительный.
2). Средней степени - боль становится более выраженной. Появляется
через 10-15 мин после еды. На высоте боли возникает рвота. Рвота
- 3-4 раза в неделю. Дефицит массы тела - до 10 кг.
3). Тяжёлой степени - характеризуется сильной болью. Присоединяются
явления холецистита, панкреатита, эзофагита. Рвота каждый день.
Диагностика.
Физикальное обследование - пальпируется расширенная приводящая петля
кишки. Находят ассиметрию живота.
Рентгенологическое обследование. Приводящая кишка расширена, в ней
видны горизонтальные уровни жидкости.
В некоторых случаях (повышение давления в приводящей петле, перегиб
петли) контраст модет не поступать в приводящую петлю.
УЗИ - расширение кишки, скопление в ней жидкости и газа.
Лечение.
Консервативное лечение малоэффективно. Применяют:
- дробное питание
- исключение жирной пищи
- зондовая декомпрессия желудка
- приём анатцидов, спазмолитиков.
Для
хирургической коррекции используют следующие операции:
1). Гастроэнтеростомоз по Ру.
2). Реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродоуденальный.
3). Формирования анастомоза Брауна.
4). Если ещё имеется демпинг-синдром - то выполняют реконструктивную
гастроеюнодуоденопластику по Захарову-Хенле со стволовой ваготомией.
Профилактика
синдрома приводящей петли:
- использование при формироавнии гастроэнтероанастомоза петли тощей
кишки длиной 8-10 см от связки Трейтца
- подшивание приводящей петли к малой кривизне в целях создания
клапана
- надёжная фиксация культи желудка в окне брыжейки поперечной ободочной
кишки.
Дуодено-,
еюногастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс.
Дуоденогастральный
рефлюкс возникает из-за разрушение клапанного аппарата привратника.
Гастроэзофагеальный рефлюкс возникает из-за нарушение функции нижнего
пищеводного сфинктера.
Патогенез.
Дуоденогастральный рефлюкс приводит к развитию гастрита, энтеролизации
слизистой оболочки желудка, повышает риск развития рака культи желудка.
Гастроэзофагеальный рефлюкс приводит к развитию эзофагита, осложняется
развитием пищеводного кровотечения.
Клиника.
Характерна ноющая боль в эпигастрии, рвота с примесью желчи, горечь
во рту, снижение аппетита и как следствие этого похудание, анемия.
Диагностика.
ФГДС - гиперемия слизистой, наличие желчи в желудке, эрозии желудка
и пищевода.
При рентген исследовании можно обнаружить заброс дуоденального содержимого
в желудок.
Лечение.
Консервативное лечение:
- антагонисты протонной помны
- блокаторы гистаминовых рейепторов
- вещества, стимулирующие регенерирующие процессы в слизистой (метилурацил,
гастроформ)
- вещества, ускоряющие желудочную эвакуацию (метоклопрамид)
- вещества, усиливающие образование желудочной слизи (карбеноксалон)
Хирургическое лечение:
- резекция желудка по Ру
- интерпозиция изоперистальтически расположенного тонкокишечного
трансплантата между культёй желудка и культёй двенадцатиперстной
кишки
- стволовая ваготомия.
Синдром
малого желудка.
Синдром
малого желудка возникает вследствие уменьшения объёма желудка после
резекции, а также при рубцевании сформированного желудочно-кишечного
соустья.
Клиника.
Характерна тяжесть в подреберье (из-за перерастяжение желудка),
тошнота, рвота, приносящая облегчение.
Диагностика.
ФГДС.
Рентген исследование.
УЗИ желудка.
Лечение.
Консервативное лечение - частое дробное питание небольшими порциями
пищи.
При рубцовом сужении анастомоза выполняется операция.
Постгастрорезекциоенная
(агастральная) астения.
Патогенез.
Удаление желудка приводит к быстрому опорожнению желудка от пищи.
Это означает, что в желудке не происходит пищеварение, ферментативное
расщепление сложных веществ до простых. Это приводит к нарушению
обмена веществ. Кроме того в тонкую кишку поступает химически и
механически неподготовленная пища. Нарушается обмен витаминов. Возникает
анемия (железо- и В12-дефицитная).
Клиника.
Нарушение белкового обмена - приводит к возникновению отёков.
Больных беспокоит диарея, изменение кожи, общая слабость, снижение
аппетита, похудание.
Выделают три степени тяжести агастральной астении:
1 степень - легкая
2 степень - средней степени тяжести - с диареей, отёками, анемией
3 степень - тяжёлая - с кахексией, авитаминозом, остеопатиями.
Диагностика
основывается на клинике.
Лечение.
Консервативное лечение - сбалансированное питание. Применяют анаболические
гормоны (ретаболил, анабол), ферментные препараты (мезим).
Хирургическое лечение - включение в процесс пищеварения двенадцатиперстной
кишки, увеличение объёма культи желудка, снижение скорости опорожнения
желудка. Применяется при тяжёлой степень астении.
|
