Черепно-мозговая травма

У пациентов с тяжёлой ЧМТ необходимо предупредить развития вторичных повреждений, которые связаны с ишемией мозга вследствие нарушение гемодинамики (вызваны реакцией сердечно-сосудистой системы на ЧМТ) или внутричерепной гематомы. Гематомы повышают внутричерепное давление и снижают перфузию мозга.

Механизм травмы.

В 40% случаев - ДТП, в 20% - падение с высоты, драки и нападения. В 2-5% случаев ЧМТ сочетается с повреждением шейного отдела головного мозга.
Гематомы обычно развиваются у пожилых людей, у которых вследствие падения с высоты произошёл перелом черепа.
Переломы черепа указывают на прямое воздействие травмирующего объекта на голову.

Диагностика.

Первичный клинический осмотр определяет дальнейшую тактику ведения. Если пациент гемодинамически нестабилен или прогрессируют признаки транстенториальной герниации, то проводить инструментальные методы исследования (КТ) за пределами шоковой палаты нельзя.

У пациентов могут развиться синдромы поражения ствола мозга - синдром поражения среднего мозга и синдром поражения продолговатого мозга.

Синдром поражения среднего мозга характеризуется следующими симптомами (их выраженность свидетельствует о степени поражения):
- нарушение сознания - от помутнения до комы
- ригидность - повышенный тонус мышц. Раздражители (например щипок кожи над грудиной) приводят к усилению тонуса мышц.
- симптом Бабинского - признак поражения пирамидного пути
- зрачки - сначала сужаются из-за раздражения глазодвигательного нерва, потом расширяются с потерей реакцией на свет (вялый паралич).
Эти симптомы (ригидность, расширения зрачка, симптом Бабинского) могут быть на одной стороне, что называется синдром поражения среднего мозга с латерализацией.
- движения глаз - могут быть маятникообразные движения, могут стоять в положения конвергенции или дивергенции
- вегетативные нарушения - тахикардия, гипертония, гипертермия, недержания мочи/кала, повышенная потливость, нарушение дыхания (машинное дыхание).

Синдром поражения продолговатого мозга развивается при поражения более глубоких отделов ствола мозга (Pons et Medulla oblongata) и характеризуется:
- полное расслабление мышц
- арефлексия. Также не вызываются патологические рефлексы.
- зрачки максимально расширены, без реакции на свет
- угнетение вегетативных функций - брадикардия, падение АД, повышение Т, остановка дыхания.
Прогноз при синдроме поражения продолговатого синдром неблагоприятный.

Клиническое обследование.

Диагностика начинается с оценки функции сердца и лёгких.
Оценивается пульс (частота, ритм), артериальное и венозное давление. Повышение АД (особенно систолического) и одновременное урежение пульса может указывать на синдром поражения среднего мозга.
Оценивается тип, частота дыхания и признаки дыхательной недостаточности. Дыхание Чейн-Стокса является неблагоприятным признаком и свидетельсвует о недостаточности кровообращения.

Общее состояние.
Проводится осмотр на предмет наружных повреждений (ссадины, гематомы, раны, кровотечения), повреждение глаз, кровотечение из рта, носа, ушей, ликвореи, нестабильных повреждений лицевого черепа.
Клиническими признаками перелома черепа являются одно- или двусторонняя параорбитальная гематома, кровоподтёк в области сосцевидного отростка, ликворея из носа или ушей.

Неврологическое обследование.

Оцениваются:
- уровень сознания
- зрачки и движение глазных яблок
- моторика
- чувствительность
- рефлексы
- мышечный тонус
- вегетативные функции.

Уровень сознания. Для оценки сознания используется шкала Глазго. Максимальные 15 баллов свидетельсвуют о ясном сознание, минимальные 3 балла - о глубокой коме. Количество баллов по шкале Глазго (оценивается после стабилизации сердечно-легочной функции) является прогностическим показателем. Без сознания считается уровень сознания равно или меньше 8 баллов.
Оценивается ориентированность, память.

Нарушение реакции зрачка на свет, движения глазных яблок. Движение глазных яблок и реакция зрачка на свет осуществляются посредством глазодвигательных нервов - N. oculomotorius, N. trochlearis, N. abducens, чьи ядра находятся в стволе мозга.
Повреждение коры. Развивается Deviation conjugee. Глазные яблоки фиксированы в определённом направление. Движение их в другую сторону невозможно.
Повреждение ствола мозга. Проявляется разнообразными симптомами - дивергенция, нарушение реакции на свет. При поражение ядер глазодвигательных нервов выпадается вестибулоокулярный рефлекс (при промывание наружного слухового прохода холодной водой глаза двигаются в эту сторону). Зрачки расширяются и не реагируют на свет.
Повреждение глазодвигательных нервов. При повреждение N. oculomotorius выпадается реакция зрачка на свет, зрачки расширены. Взгляд смещён от центра. N. oculomotorius часто ущемляется при смещение головного мозга. Сначала выпадает функция чувствительных нервов, которые иннервируют мышцы зрачка. Это угрожающее жизни осложнение, т.к. вместе с компрессией N. oculomotorius происходит сдавление сосудов, питающих ствол мозга.
Также на мышцы глаза влияют медикаменты (центрального действия - морфин, барбитураты и миорелаксанты).

Нарушение речи. Имеется ли сенсорная или моторная афазия.

Моторика. Проверяется в сравнение с двух сторон.

Мышечный тонус, рефлексы. Рефлексы ствола мозга - реакция зрачка на свет, окулоцефальный рефлекс (при повороте головы глаза двигаются в противоположном направление - "феномен куклы"), вестибулоокулярный рефлекс, роговичный рефлекс, кашлевой рефлекс, дыхание.
Проверяются патологические рефлексы.
Проверяется мышечный тонус в плечевых, локтевых, тазобедренных и коленных суставов.

Чувствительность. Анестезия, гипостезия, дизестезия, гипоанальгезия.

Инструментальные методы исследования

Рентген черепа. Проводится как скрининговый метод у всех пациентов с ЧМТ, которые имеют нарушение сознания или раны на голове и у которых отсутствует неврологическая симптоматика.

Боковый снимок шейного отдела позвоночника - проводится у всех пациентов без сознания.

Компьютерная томография - является наилучшим методом в диагностике ЧМТ. Проводится у всех пациентов, которые имеют неврологические нарушения или перелом черепа. Для получения хороших снимков больной должен быть седирован и по необходимости релаксирован, интубирован. КТ нельзя проводить если состояние больного нестабильное или если прогрессируют признаки транстенториальной герниации.
О необходимости эвакуации гематом свидетельствуют боковые желудочки и базальные цистерны мозга. Воздух в черепной коробке и жидкость в параназальном синусе указывает на открытую ЧМТ.
Для экономии времени можно сделать три снимка на уровне боковых желудочков.
На КТ нельзя увидеть диффузное повреждение мозга и предсказать появление гематом в будущем.

При отсутствие КТ проводится ангиография.

Если в желудочки мозга уже введён катетер для измерения внутричерепного давления, то можно сделать контрастные снимки и посмотреть смещение желудочков.

МРТ в острую фазу ЧМТ не имеет преимуществ перед КТ.

Диагностическая трепанация черепа проводится когда состояние пациента не позволяет провести КТ. Проводится при подозрение на внутричерепную гематому (травма у пожилых людей, анизокория, нарушение сознания, переломы черепа).
При диагностической трепанации однако нельзя исключить внутримозговые гематомы. Поэтому после эвакуации эпи- или субдуральной нематомы проводится КТ. Также может использоваться интраоперационная УЗИ.

Типичные сопутствующие повреждения

Повреждение шейного отдела позвоночника. Несмотря на то, что они встречаются в 2-5% случаев у пациентов с ЧМТ, боковой снимок шейного отдела позвоночника проводится у всех пациентов без сознания.

Эпидуральная гематома. Располагается между черепной коробкой и твёрдой мозговой оболочкой. В 75% случаев находится в височной области, в 5% - в задней черепной ямке. В 90% случаев сочетается с переломом черепа. Источником кровотечения служат ветви A. meningea media или сопровождающие её вены, реже повреждение синуса. На КТ имеет двояковыпуклую форму. Часто рядом имеется перелом черепа.

Субдуральная гематома. 60% всех внутричерепных гематом. Значительно реже сочетаются с переломами черепа. Располагаются между твёрдой и паутинной оболочками, где они могут распространяться почти беспрепятственно. Причиной являются разорвавшиеся сосуды коры. Часто имеются диффузные поражения головного мозга. У больных низкое количество баллов по шкале Глазго. На КТ со стороны мозга имеет вогнутую форму.

Контузия головного мозга. На КТ выглядят как участки различной плотности.

Внутримозговые гематомы. В 80-90% случаев находятся в лобной или височной долях. Причиной может служить разрыв аневризмы.

Переломы черепа могут привести к повреждению черепно-мозговых нервов. Поперечные переломы пирамиды височной кости в 50% случаев вызывают повреждение N. facialis и N. statoacusticus. Продольные переломы (которые составляют 70-90% всех переломом пирамиды) не вызывают повреждение этих нервов, но могут привести к нарушению слуха из-за повреждения слуховых косточек.

Классификация ЧМТ.

Различают лёгкую, средней тяжести и тяжёлую ЧМТ. Критерием служит уровень сознания по шкале Глазго. Кроме того вне зависимости от уровня сознания к тяжёлой ЧМТ относят, если имеются следующие признаки:
- анизокория
- неврологическая симптоматика на одной стороне
- ухудшение неврологического статуса
- открытая ЧМТ
- ликворея
- имепрессионный перелом.

Лёгкая ЧМТ - в 80% случаев. Уровень сознания - 13, 14 или 15. Больные жалуются на тошноту, головную боль, головокружение. Потеря сознания не более 5 мин. Может быть анте- или ретроградная амнезия, нистагм.

ЧМТ средней тяжести - в 10% случаев. Уровень сознания 9-12. Потеря сознания до 30 мин. Могут быть очаговые симптомы (гемианопсия, дизфазия, нарушение чувствительности, моторики), психические нарушения (беспокойство, преходящий психоз, заторможенность), вегетативные нарушения (гипо- или гипертония, нарушение ритма сердца, головные боли, головокружения).

Тяжёлая ЧМТ - в 10% случаев. Уровень сознания менее 8.

Закрытая ЧМТ.

Сотрясение ГМ (Commotio cerebri) - обратимое повреждение головного мозга без морфологического субстрата. Симптомами могут быть кратковременная потеря сознания, амнезия, тошнота, головная боль.

Ушиб ГМ (Contusio cerebri) - морфологические повереждения ГМ. Почти всегда имеются субарахноидальные кровоизлияния, которые могут вызвать менингизм. В зависимости от локализации выпадают те или иные неврологические функции - так называемая очаговая симптоматика. При ушибе ствола мозга нарушается сознание, могут быть сгибательные и разгибательные судороги, неконтролируемые автоматизмы (жевание), нарушение вегетативных функций (дыхание, кровообращение).

Сотрясение и ушиб мозга могут быть одновременно у одного пациента. Ушиб ГМ без сотрясения возникает при местном воздействие травмирующего агента (например импрессионный перелом).

Открытая ЧМТ.

Критерием служит твёрдая мозговая оболочка. Признаком является вытекание ликвора или ткани мозга из раны, из ноздрей, наружного слухового прохода. При целостности барабанной перепонки ликвор может течь в среднее ухо и далее по евстахиевой трубе в глотку.

Лечение ЧМТ.

Цели лечения. Различают первичные и вторичные повреждения. Первичные повреждения происходят в момент травмы в результате действия травмирующего агента. Вторичные повреждения возникают во время после травмы и вызваны гипоксией, гипотонией и повышением внутричерепного давления. Цель лечения ЧМТ - не допустить вторичных повреждений. На первичные повреждения влиять нельзя. Ткань мозга очень чувствительна к вторичным повреждениям.

Лёгкая ЧМТ.

Основная задача при лечение пациентов с лёгкой ЧМТ - это своевременное выявление развившейся внутричерепной гематомы. Для этого проводится наблюдение за больным в течение 24 часов, сначала каждые 30 мин, потом каждые 2 часа.

Подапоневротические гематомы. У маленьких детей могут вызвать шок. Рекомендуется у детей с подапоневротическими гематомами провести КТ чтобы не пропустить эпидуральную гематому.

Посттравматический синдром. Острый посттравматический синдром включает в себя головные боли, депрессивное настроение, раздражительность, усталость после травмы и обычно проходит через некоторое время под действием медикаментов, физиолечения. Большинство пациентов трудоспособны через 7-10 дней. У 10-15% больных после лёгкой ЧМТ сохраняются симптомы на длительное время - развивается так называемый хронический посттравматический синдром.

Средней тяжести и тяжёлая ЧМТ.

Хирургические лечение направлено на:
- остановку кровотечения
- предотвращение/прекращение компрессии мозга (эвакуация гематом)
- предотвращение инфекции (удаление некротических тканей, при открытой ЧМТ шов твёрдой мозговой оболочки)
- установление различных приспособлений (зондов) для наблюдения за определёнными параметрами в послеоперационный период.

Изолированная ЧМТ.

Ушибленные раны скальпа. Цель лечения ран - остановка кровотечения и предотвращение инфекции при удолетворительном косметическом результате. Сначала состригаются волосы. Раны осматриваются на предмет ликвора и ткани мозга до инъекции анестетика. Удаляются инородные тела. Раны промываются тёплым физ. раствором и растворов перикиси водорода. Пальпируются кости черепа на предмет перелома. Из-за смещения кожи перелом может быть на некотором удаление от раны. Если образовался большой карман между кожей и костями черепа, то его необходимо дренировать. При больших ранах сначала шьётся Galea aponeurotica рассасывающим материалом, потом кожа.

Внутричерепные гематомы требуют немедленной эвакуации. Показаниями для операции являются:
- смещение срединных структур на КТ более 5 мм
- деформации/исчезновение цистерн
- признаки нарастания внутричерепного давления
- сохранение внутричерепного давления выше 25 мм рт. ст.

Прогноз при своевременном удаление гематом благоприятный. Особенно это касается эпидуральных гематом. Поэтому любой хирург должен выполнить трепанацию черепа. Операции по поводу повреждения головного мозга требуют специального оборудования и нейрохирургических знаний.

Открытые повреждения должны лечиться немедленно из-за опасности развития инфекции.

Рино- и оторея лечатся оперативно, если они не прошли после 14 дней консервативного лечения.

ЧМТ при политравме.

Абсолютный приоритет имеет сердечно-легочная стабилизация. При признаках транстенториальной герниации трепанация по возможности проводится одновременно с операцией в других областях (грудная клетка, живот).

Удаление гематом.

Доступ.

Как правило в месте проекции повреждения. Доступ определяется по КТ. Исключением являются доступ к осонованию лобных долей. Для доступа к нему проводятся трансфронтальные экстра- или интрадуральные и другие доступы.

Краниотомия.

Краниотомии проводятся под общей анестезией. При повреждениях лицевого черепа применяется трахеостомия. При повреждение шейного отдела позвоночника - интубация через нос. Выбранный анестетик не должен повышать внутричерепное давление, поэтому при ЧМТ противопоказаны кетамин и ингаляционные анестетики (расширяют сосуды и повышают ВЧД). Кетамин кроме того повышает эпилептическую активность. Операция проводится под прикрытием АБ. Антиконвульсанты используются только в тех случаях, если был эпилептический приступ.

Стандартная краниотомия даёт доступ к следующим структурам:
- лобные, височные и теменные доли
- нижние поверхности лобной и височной долей
- переднюю и среднюю черепную ямку
- мостовые вены (Vv.superiores cerebri, идущие от мозга к верхнему сагиттальному синусу).

Положение больного при стандартной краниотомии на спине. Операция может длиться долго, поэтому во избежание пролежней необходимо подстелить что-то мягкое под тело и хорошо фиксировать больного. Голова должна быть в таком положение чтобы на шее не передавливались позвоночные артерии и не нарушался венозный отток. Голова расположена немного выше остального тела (положение anti-Trendelenburg). Голова фиксируется в специальных тисках Mayfield. Она повёрнута в сторону 30-45 град. С помощью подушки подымается соответствующее плечо.

Голова бреется, полностью дезинфицируется. Рисуются место разреза и срединная линия. В место разреза вводится 1% лидокаин. Пациент укрывается простынями. Разрез начинается в височной области выше и немного спереди прикрепления верхнего края уха, далее идёт назад к затылку, доходит до срединной линии и далее по ней к лобной области. По краю лоскута накладываются специальные гемастатические зажимы. Разрезается Fascia temporalis и периост. M. temporalis отслаивается и смещается в затылочную область. Накладываются фрезевые отверстия с учётом места перелома. Вырезается кусок кости при помощи пилы Джигли или специального краниотома. Разрезается твёрдая мозговая оболочка, формируя лоскут, основанием обращённым к лобной доле. Сосуды твёрдой мозговой оболочки коагулируются. Потом выполняется необходимая операция на мозге. После операции твёрдая мозговая оболочка ушивается наглухо. Возможно оставление зонда для измерения ВЧД после операции. При отёке мозга для закрытия твёрдой мозговой оболочки можно использовать периост. Далее ушивается Fascia temporalis и периост. Оставляется дренаж Redon (4mm, 200 cm H2O). Отдельными швами ушивается кожа.

Для доступа к задней черепной ямке больной лежит на животе. Делается разрез в затылочной области параллельно срединной линии. В чешуе затылочной кости накладывается фрезевое отверстие, которое затем расширяется. Необходимо обращать внимание на венозные синусы (Sinus transversus, sigmoideus, Confluens sinuum). Рана ушивается как и при стандартной краниотомии.

Антибиотики продолжают после операции. Дренаж Redon удаляется через 24-48 часов. Внутричерепной зонд удаляется как можно раньше.

Дефект черепа оставляется, если это необходимо для улучшения Compliance или если рана слишком загрязнена. Кость можно обратно имплантировать через несколько недель. При инфекции однако не ранее чем через 6 месяцев. Условием для реимплантации кости является западение кожи в этой области.

Острая эпидуральная гематома.

Если имеются клинические признаки эпидуральной гематомы, то требуется её немедленное удаление - трепанация черепа. После эвакуации гематомы проводится КТ. Небольшие гематомы в области переломов подлежат тщательному клиническому и КТ-наблюдению. Однако если они располагаются в височной области, то показания ставятся шире. Часто кровоточат разорвашиеся ветви A. meningea media в месте их перехода из кости в твёрдую мозговую оболочку. Они коагулируются с двух сторон. Твёрдая мозговая оболочка по краям раны подшивается к кости. Вскрытие её проводится только в тех случаях когда она слишком напряжена или на КТ имеются участки ушиба мозга. Если до операции уровень сознания был больше 8, то имплантация зонда не требуется.

Если же у больного на КТ обнаружена гематома и нет признаков транстенториальной герниации, то нет смысла проводить обширную краниотомию, делается небольшая краниотомия в проекции гематомы.

Острая субдуральная гематома.

Требует немедленной эвакуации. При явных клинических признаков проводится трепанация без КТ. После эвакуации гематомы проводится УЗИ исследование или КТ. Удаление гематомы противопоказано у больных с нестабильной гемодинамикой и у которых имеются симптомы поражение продолговатого мозга. После вскрытия твёрдой мозговой оболочки гематома осторожно отсасывается. После эвакуации гематомы твёрдая мозговая оболочка наглухо зашивается. Если нет отёка мозга, то кость имплантируется на место. Часто требуется оставление внутричерепного зонда.

Ушибы головного мозга.

Если после вскрытия твёрдой мозговой оболочки видны ушибленные разможжённые участки мозга, то они аккуратно отсасываются. Следует бережно относится к проходящим в месте ушиба сосудам, чтобы не повредить их и не вызвать дополнительных неврологических нарушений. Крупные кровоточащие сосуды коагулируются. На поверхность ушиба накладывается гемастатический материал. Зашивается твёрдая мозговая оболочка, как правило при помощи лоскута. Обычно требуется оставление внутричерепного зонда.

Внутримозговые гематомы.

Если на КТ обнаружены внутримозговые гематомы, то к обычным аксиальным снимкам делаются дополнительно коронорные снимки чтобы определиться с доступом. Если гематома не требует эвакуации, то проводится повторное КТ через несколько часов. Если есть подозрение на разрыв аномального сосуда, то проводится ангиография.

Большие гематомы в относительно безопасных зонах (например лобные доли) эвакуируются. Маленькие гематомы в глубоких и жизненноважных зонах оставляются. При других внутримозговых гематомах с показаниями определяются по клинике и ВЧД.

Для эвакуации внутримозговых гематом требуются специальные нейрохирургические познания. Внутримозговые гематомы часто прорываются в субарахноидальное пространство. После стандартной краниотомии непосредственно над гематомаой вскрывается твёрдая мозговая оболочка. Гематома отсасывается. Если гематома самостоятельно не прорвалась через кору головного мозга, то то кора надрезается непосредственно над гематомой. Твёрдая мозговая оболочка, которая после устранения гематомы без натяжения, рассекается с формированием лоскута. При этом не должны быть повреждены вены в Fissura Sylvii (Sulcus lateralis), которые идут от мозга к твёрдой мозговой оболочке. С использованием микроскопа полость гематомы промывается тёплым физиологическим раствором и отсасывается. Стенки полости не трогаются чтобы не вызвать кровотечения. Кровоточащие сосуды коагулируются. Края разреза коры покрываются гемастатическим материалом.

Твёрдая мозговая оболочка зашивается с использованием лоскута. Дефект черепа оставляется. Имплантируется зонд для измерения ВЧД.

Открытые переломы черепа.

Линейные и оскольчатые переломы черепа не требуют специального лечение.

Импрессионные переломы. Не все импрессионные переломы нуждаются в оперативном лечение. Это касается тех случаев, когда перелом затрагивает венозный синус, но не нарушает в нём кровоток. Неврологический дефицит также не является показанием к операции. Импрессионый перелом виден на обычном рентген снимке. На КТ обращают внимание на сопутствующие повреждения - гематомы, участки ушибов, инородные тела. Если есть подозрение на повреждение венозного синуса, то проводится ангиография.

Импрессионный перелом требует немедленного оперативного лечения, если под ним образовалась гематома или имеется кровотечение из повреждённого синуса. При вовлечение в перелом синуса показания к операции ставятся по данным ангиографии:
- если синус проходим и края его ровные, то предполагается, что синус не задет и можно спокойно делать операцию
- если синус проходим, но его стенки неровные, то операция делается только в тех случаях, когда имеются другие показания (открытое ЧМТ, гематома, массивное кровотечение)
- если синус непроходим, но у пациента нет симптомов обструкции, то можно выполнить операцию, руководствуясь тем фактом, что больной перенесёт обструкцию синуса
- если синус непроходим и имеются соответствующие симптомы, то необходима операция.

Также импрессионный перелом необходимо оперировать при повреждение твёрдой мозговой оболочки.

Нельзя делать операцию, если у больного имеются признаки менингита. В таком случае больным регулярно проводится КТ на предмет развития абсцесса или эмпиемы.

При операции кожа разрезается таким образом, чтобы были видны края перелома. Осколки аккуратно достаются пинцетом. Если они достаются с трудом, то рядом с переломом делается трепанационное отверстие, которое расширяется до места перелома и потом достаются осколки. Также может применяться краниотомия - делается 4 отверстия вокруг перелома и достаётся участок кости вместе с осколками. Этот метод нельзя использовать, если перелом лежит в области синуса.

Извлекаются грязь, инородные тела, свободно лежащие осколки. Сосуды твёрдой мозговой оболочки коагулируются. Крупные осколки можно пришить или фиксировать с помощью пластин. Они промываются раствором антибиотика. Между костью и Galea aponeurotica оставляется дренаж Redon. Проводится профилактика антибиотиками.

При переломе по типу "зелёной веточки" (так называемые пинг-понг-переломы) у детей возле перелома делается отверстие и перелом выпрямляется.

Открытое повреждение мозга.

После проведения КТ необходима немедленная операция. Удалять инородные тела можно лишь тогда, когда всё готово к операции. Обязательно проводится АБ-профилактика.

Разрезается кожа с формированием лоскута. Обнажается кость. Удаляются костные фрагменты. При обширных повреждениях проводится краниотомия. При повреждение в месте синуса во время извлечения фрагментов может возникнуть кровотечение. Удаляются нежизнеспособные ткани, инородный материал. Коагулируются сосуды. При показаниях имплантируется зонд в субдуральное пространство. Лучше его вывести через отдельное отверстие в лобной области немного в стороне от срединной линии. Твёрдая мозговая оболочка зашивается наглухо, при необходимости с использованием лоскута.

При огнестрельных повреждениях входная рана больше контаминирована, выходная - имеет большие повреждения твёрдой мозговой оболочки, кости и мягких тканей. При тангенциальном повреждение раневой канал проходит под Galea aponeurotica и лечится как обычная рана скальпа. При подозрение на повреждение твёрдой мозговой оболочки проводится КТ. Также проверяется свёртываемость крови. Для операции привлекается нейрохирург, челюстно-лицевой хирург. Профилактически назначаются АБ и антиконвульсанты.

Входая и выходная рана обрабатываются по общим хирургическим принципам. Удалённые ткани сохраняются для судебных медиков. Раневой канал в головном мозге обрабатывается вместе с нейрохирургом. В конце операции в субдуральном пространстве ставится зонд, который выводится через отверстие в лобной области.

Открытые переломы основания черепа.

Характеризуются рино- или отоликвореей. Сначала лечатся консервативно. Проводится КТ-контроль. При сохранение ликвореи проводится операция.

Трепанация черепа.

Если нет возможности провести КТ или ангиографию, то при подозрение на внутричерепную гематому проводится диагностическая трепанация, как правило с двух сторон.

Голова перед операцией бреется и укладывается таким образом, чтобы во время операции её можно было повернуть. Основываясь на частоте встречаемости, первое отверствие делается в височной области - на той стороне, где расширен зрачок или имеется перелом, или на противоположной стороне, где имеется неврологический дефицит. Разрезается кожа, височная фасция и мышца, обнажается кость. Вставляется ранорасширитель. Делается фрезевое отверстие в чешуе височной кости.

Если эпидуральной гематомы нет, то твёрдая мозговая оболочка коагулируется, поднимается крючком и крестообразно разрезается. Если обнаружена субдуральная гематома, то дальше выполняют стандартную операцию по её удалению. Если при височной трепанации ничего не найдено, то делают на этой же стороне ещё три отверстия - в лобной, теменно-затылочной и затылочной областях. Трепанацию можно проводить под местной анестезией. При этом чувствительная к боли твёрдая мозговая оболочка перед коагуляцией смачивается анестетиком. Если обнаружилась гематома, то операцию продолжают под наркозом.

Не зависимо от результатов трепанации после операции проводится КТ.

При обнаружение эпи- или субдуральной гематомы они сначала частично эвакуируются, и затем проводится краниотомия.

Хроническая субдуральная гематома.

Обычно развивается после незначительной травмы у пожилых людей, чаще у мужчин. Больные часто не помнят о травме. Гематома лежит в капсуле в субдуральном пространстве. Она может содержать организовавшиеся участки. Часто они с двух сторон, могут распространяться на всё полушарие. Хронические субдуральные гематомы следует удалять, если на КТ имеется смещение срединных структур или имеются признаки транстенториальной герниации.
Если гематома бессимптомна, то можно проводить консервативное лечение (стероиды) под клиническим и КТ-контролем.

Для удаления делают одно или два трепанационных отверстия в зависимости от строения гематомы. Операцию можно проводить под местной анестезией. Полость гематомы обильно промывается тёплым физиологическим раствором. В полость гематомы оставляется дренаж на 24-48 часов без отсоса. Рекомендован постельный режим в течение 24 часов.

Осложнения. В следствие эвакуации гематомы может развиться внутримозговая гематома, пневмоцефалия. Часто наступают рецидивы, т.к. остаётся капсула и атрофированный мозг расправляется в течение нескольких недель.

Имплантация зонда для измерения ВЧД.

Зонд может быть поставлен в желудочки мозга, в ткань мозга, субдурально и эпидурально.

Если делается операция на черепе, то зонд имплантируется во время операции, если операция не делается, то делается трепанационное отверстие в лобной области и вставляется зонд. Лучше всего это делать в операционной, но допустимо и в палате интенсивной терапии.

Внутрижелудочковый зонд. Катетер имплантируется в передний рог боковых желудочков. Делается трепанационное отверстие. Место находится следующим образом - от срединной линии отступают 2 поперечных пальца (линия, где проходит зрачок), далее от места пересечения линии с коронарным швов отсутпают 15 мм вперёд. Разрезается твёрдая мозговая оболочка. Кора мозга точечно коагулируется. Зонд имплантируется, наклонив к внутреннему углу глаза на этой же стороне. Зонд вводится на глубину 7 см. При постановке чувствуется лёгкое сопротивление стенки желудочка. После удаление заглушки из катетера должен вытекать ликвор. Если ликвор не капает, то можно попробовать продвинуть катетер глубже. Если не получилось, то катетер достаётся и пробуется, наклонив катетер к внутреннему углу противоположного глаза. Если и эта попытка безуспешна, делается ещё одна, наклонив катетер к наружнему углу глаза на этой стороне. При неудаче пробуют на другой стороне. Катетер выводится под Galea aponeurotica к срединной линии и фиксируется к коже.

В отличие от других внутрижелудочковый катетер позволяет не только измерять ВЧД, но и влиять на него, дренируя ликвор. Это позволяет снизить дозы медикаментов, используемых для снижения ВЧД, таких как маннитол и пентотал, и соответственно снизить побочные действия. Кроме того, внутрижелудочковый катетер позволяет измерить Compliance.

При дренирование ликвора в желудочках мозга уменьшается давление и жидкость идёт из отёкших тканей мозга в желудочки. По этой причине количество дренируемого ликвора может быть больше, чем продуцируется в сутки - 500 мл. Дренирование ликвора является методом выбора лечения частых посттравматических нарушений оттока или резорбции ликвора. Внутрижелудочковый катетер по выше названным причинам является лучшим методом для измерения ВЧД.

Внутрижелудочковый катетер нельзя имплантировать из высокого риска осложнений в следующих случаях:
- пациенты с политравмой и незначительной ЧМТ
- пациенты с нарушением свёртывания крови
- пациенты с узкой или смещённой желудочковой системой, когда пункция сложна или невозможна.
У этих пациентов можно поставить зонд субдурально.

Осложнениями являются присоединение инфекции (менингит, вентрикулит, абсцесс мозга) или внутримозговые кровоизлияния. Чаще наступают при внутрижелудочковых катетерах. Другие катетеры вызывают меньше осложнений, но они могут давать неточные данные ВЧД.

При внутрижелудочковых катетерах 2 раза в неделю проверяется количество клеток в ликворе и делают бактериологию. Катетер меняется каждые 6 дней. Удаляется, если количество оттекаемой жидкости менее 50 мл за сутки. При извлечение катетера кожа ушивается.

Интенсивная терапия ЧМТ.

Основной задачей лечения больных с ЧМТ является предотвращение развития вторичных повреждений и создание благоприятных условий для заживления повреждённых тканей. Действие некоторых лекарств для больных с ЧМТ (кортикостероиды, аминостероиды, антагонисты кальция, барбитураты) до сегодняшнего дня не доказано.

Главным условияем успешной терапии является обеспечение достаточного газообмена нейронов. Для этого необходимо:
- обеспечить проходимость дыхательных путей, ИВЛ
- стабилизация гемодинамики
- водно-электролитный баланс
- лечение вегетативных дисфункций
- адекватное питание.

В дополнение к обычным витальным параметрам измеряются также ВЧД, параметры церебрального кровотока, ЭЭГ, периодическое КТ.

Частой причиной вторичных повреждений наряду с гипотонией и гипоксией является повышение ВЧД. Нормальные значения ВЧД, которые колеблятся с дыханием и пульсом, составляет 10-12 мм рт. ст.

В черепной коробке различают три компартмента - ткань мозга, кровь, ликвор, которые мало сжимаемы. ВЧД повышается при повышение объёма одного из параметров.

Компенсаторные механизмы повышения ВЧД:
- смещение ликвора в спинальное арахноидальное пространство
- уменьшение продукции ликвора
- повышение резорбции жидкости и/или компрессия венозного русла мозга.

При декомпенсации комплайенс приближается к нулю. Комплайенс - мера для способности мозга компенсировать дополнительный объём. Это тот объём, который если добавить к содержимому черепной коробки, то ВЧД увеличиться в 10 раз.

В норме комплайенс = 25 мл, патологический - менее 18 мл, критический - менее 13.

При увеличение объёма сожердимого внутри черепа ВЧД повышается экспоненциально. Сначала повышение объёма вызывает незначительное повышение ВЧД, потом дальнейшее повышение объёма вызывает значительное повышение ВЧД.

Отёк мозга.

У 60% больных с тяжёлой ЧМТ повышается ВЧД. Главной причиной является отёк мозга. Отёк мозга происходит вследствие 2-х причин:
- переполнение сосудистого русла вследствие нарушения авторегуляции
- смещение жидкости во внутриклеточное и интерстициальное пространство как универсальная реакция мозга на патологические факторы.

Повышение ВЧД вызывает уменьшение кровообращения, приводя к ишемии мозга. Ишемия мозга в свою очередь приводит к отёку мозга, повышая дальше ВЧД. Отёк мозга является частой причиной смерти при ЧМТ. Интенсивная терапия должна быть направлена на предотвращение церебральной ишемии и на повышение толерантности к ишемии.

Церебральный кровоток.

Нормальные значения:
- церебральный кровоток - 55 мл/100 г/мин
- потребление кислорода - 3,3-4,0 мл/100 г/мин
- потребление глюкозы - 5,5 мг/100 г/мин

При снижение кровотока повреждаются клетки в зависимости от степени и длительности ишемии:
- менее 23 мл/100 г/мин - появляются неврологические нарушения
- менее 20 мл/100 г/мин - изменения на ЭЭГ
- менее 10-12 мл/100 г/мин - необратимая гибель клеток с появлением неврологического дефицита.

Из-за механизма авторегуляции АД мало влияет на церебральный кровоток, если среднее АД не менее 70 мм рт. ст. и не более 130 мм рт. ст.
Авторегуляция нарушается в следующих случаях:
- повышение ВЧД
- нарушение церебральной вазомоторики
- нарушение гемато-энцефалического барьера
- выраженный ацидоз
- среднее АД менее 70 или более 130 мм рт. ст.

При нарушение авторегуляции кровоток мозга полностью зависит от АД. Однако при повышенном ВЧД повышение АД ведёт не к улучшению мозгового кровотока (из-за нарушение венозного возврата), а к дальнейшему повышению ВЧД (из-за феномена "выдавливания" жидкости из кровеносного русла в интерстициум). Падение АД вызывает снижение мозгового кровотока. При повышенном ВЧД развивается симптом Кушинга - повышение АД, снижение частоты пульса, повышение амплитуда АД, земедление частоты дыхания.

Мониторинг.

Постоянно региcтрируются жизненные параметры, ВЧД, напряжение газов крови, артериовенозная разница кислорода и лактата (измеряется в Bulbus venae jugularis). Проводится транскраниальная доплерография, ЭЭГ, КТ. Катетер в A. pulmonalis для контроля гемодинамики.

Перфузия головного мозга измеряется косвенно, посредством ВЧД.

Церебальное перфузионное давление = среднее АД - ВЧД - Ргидро

Ргидро = 0, если человек лежит и голова на одном уровне с сердцем.

Т.к. снижение церебрального кровотока вызывает ишемию, то компенсаторно повышается потребление кислорода и возрастает а.-в. разница кислорода.
Нормальные значения:
Bulbus venae jugularis - 7,7 мл/100 мл
артериальный кровоток - 14 мл/100 мл
а.-в. кислорода - 6,3 +/- 1,2 мл/100 мл крови.

А.-в. разница кислорода менее 9 на 100 мл крови исключает глобальную церебральную ишемию. Знание а.-в. разницы кислорода и лактата позволяет снижать ВЧД путём снижение церебрального крокотока, не вызывая при этом ишемию мозга.

Контроль ВЧД.

Поскольку имплантация зонда может вызвать осложнения, то показания к нему ставятся очень строго. Зоно имплантируется при уровне сознания менее 8.

ВЧД можно уменьшить несколькими способами. Они направлены на уменьшение одного из компартментов - крови, ликвора, ткани мозга. Результаты лечения лучше, если терапия основывается на показаниях ВЧД. Факторы, которые влияют на объём того или иного компартмента, указаны в таблице.

	кровь мозга	ткань мозга	ликвор
повышающие	гиперкапния, гипоксия, ацидоз, венозный застой, повышение обмена веществ	гипоксия, гипоосмотическое повышение ОЦК, венозный застой, гипертония, нарушение осмотического градиента	нарушение оттока и резорбции ликвора
понижающие	гипокапния, алкалоз	эксикоз	дренаж ликвора

 

Профилактические меры против повышения ВЧД.

Применяются без показаний ВЧД. Другие меропрятия по снижения ВЧД применяются только когда имеются значения ВЧД.

- предотвращение/лечение гипоксии/гиперкапнии
- достаточная оксигенация и вентиляция
- нормальное АД
- нормальный состав крови (гематокрит, гемоглобин, взякость)
- предотвращение/лечение венозного застоя
- правильное положение тела (без подъёма головы, голова лежит прямо, без поворота в какую-либо сторону)
- нормальные значения внутригрудного давления - свободная беспрепятственная экскурсия грудной клетки, отсутствие кашля, достаточная анальгезия, седация)
- нормальная сердечная деятельность
- нормоволемия
- предотвращение/лечение повышения церебральной перфузии
- нормальные показания газов крови, рН
- корректный объём инфузии (сначала у пациентов имеется олигурия из-за повышенной секреции АДГ).

По применению стероидов при ЧМТ нет доказательной базы. С другой стороны они повышают катаболизм, повышают риск желудочно-кишечных кровотечений, инфекции, нарушают электролитный баланс.

Лечебные меры при повышенном ВЧД.

Мероприятия, проводимые до регистрации ВЧД.

1). Уровень сознания менее 8:
- интубация, седация, релаксация, аналгезия
- нормовентиляция - РаО2 больше 13, РЕЕРмакс +5 см Н2О при положение лёжа, РЕЕРмакс +10 см Н2О при подъёме головы, чтобы не нарушать венозный отток
- коррекция гиповолемии
- ограничение введения гипоосмотических и гипоонкотических растворов.

2). Среднее АД менее 80 мм рт. ст. (при нормоволемии):
- катехоламины (при внутричерепных гематомах среднее АД должно быть более 100 мм рт. ст.).

3). Подозрение на отёк мозга:
- маннитол 20% 100 мл в/в (осмолярность не должна превышать 325 мосмоль/л)

4). Зрачковые симптомы:
- барбитураты (опасность - гипотония!).

Мероприятия при ВЧД более 15 мм рт. ст.:

1). Нормовентиляция.

2). Поддержка церебрального перфузионного давления:
- без подъёма головы - более 60 мм рт. ст.
- при подъёме головы - более 80 мм рт. ст.

3). Если ВЧД не снижается, то дальше проводится:
- дренаж ликвора
- 20% раствор маннитола 25-50-100 мл (следят за осмолярностью, которая не должна превышать 315 мосомоль/л)
- поэтапная гипервентиляция - (4,5-4,0 кРа, 4,0-3,5 кРа, 3,5-3,0 кРа) под контролем а.-в. разницы кислорода

4). Пентотал в/в в возрастающей дозе в зависимости от эффекта - 125-250-500 мг (следят за гемодинамикой).

5). Угрожающее жизни повышение ВЧД и/или зрачковые симптомы:
- при стабильной гемодинамике - пентотал в/в
- КТ при неясной причине повышения ВЧД.

Для снижения отёка мозга применяются осмотдиуретики, которые повышают осмолярность крови и способствуют переходу жидкости из интерстициального пространства в кровеносное русло.

Осмодиуретики. Такие вещества, как 20% маннитол, 40% сорбит, альбумин создают градиент концентрации осмолярности (или онкотического давления в случае альбумина) между кровеносным руслом и интерстициальной жидкостью. Такой же эффект наблюдается при сахарном диабете, однако при нём повышается специфический вес мочи. Осмодиуретики быстро снижают ВЧД на несколько часов, но потом наблюдается эффект "отдачи", т.к. осмотически активные вещества идут в интерстициальную жидкость, часть осмотически активных веществ выводится почками и создаётся обратный градиент осмолярности. Кроме того маннитол вызывает вазоконстрикцию и снижает церебральный кровоток. У альбумина, который повышает онкотический градиент, эффект отдачи минимален. Осмодиуретики применяются при невозможности или недостаточном эффекте дренирования ликвора. При их применение осмолярность не должна превышать 315 мосмоль/л, иначе развивается гипертоническая дегидратация с падением АД и нарушением церебрального перфузионного давления. Быстрый подъём осмолярности ведёт к гиперосмолярной коме и повышению вязкости крови.

Диуретики. Фуросемид и ацетазоламид снижают ОЦК и продукцию ликвора. Они также создают осмототически-онкотический градиент. Применяются при небольшом повышение ВЧД, т.к. их эффект незначительный.

Влияние на кровоток.

Гипервентиляция. Повышенное ВЧД с одной стороны вызывает снижение церебрального перфузионного давления и следовательно перфузионный кровоток, с другой стороны оно расширяет сосуды и повышает приток крови и ВЧД. Гипервентиляция приводит к сужению сосудов. Повышение РаСО2 на 2-4 мм рт. ст. вызывает снижение ВЧД на 1 мм рт. ст. Необходимо контролировать действие гипервентиляции на потребление О2. Гипервентиляция не применяется профилактически. Её используют, если положение тела, дренаж ликвора и маннитол не снизили ВЧД. Также её нельзя использовать долго, т.к. эффект быстро исчезает.

Влияние на обмен веществ.

Барбитураты. Барбитураты снижают потребление кислорода, церебральный кровоток и повышают внутриклеточные энергетические резервы. Барбитураты повышают сопротивление сосудов мозга, уменьшая кровоток и соответственно ВЧД. Также они обладают противосудорожным и мембраностабилизирующим дейтсвием.
Применяются только у пациентов на ИВЛ и при постоянном контроле ВЧД. Церебральное перфузионное давление не должно падать менее 65 мм рт. ст. при положение лёжа и 85 мм рт. ст. с подъёмом головы. Барбитураты могут вызвать сердечно-сосудистые проблемы, падение АД, желудочно-кишечные нарушения, повышают риск инфекции.

Гипотермия. Охлаждение организма вегетативной блокадой ("литический коктейль") снижает ВЧД, церебральный кровоток и повышает одновременно церебральное перфузионное давление. Гипотермия может улучшить исход больных с тяжёлой ЧМТ. Применяются только в комбинации с барбитуратовой комой. Вызывает сердечно-сосудистые нарушения, повышает аффинность кислорода к гемоглобину, снижает устойчивость к инфекции и концентрационную способность почек.

Дренаж ликовора напрямую снижает ВЧД. Ликвор дренируют при повышение ВЧД более 15 мм рт. ст. Обычно это достаточно при незначительном повышение ВЧД.

Оперативные методы.

Увеличение объёма черепа. При оставление дефекта черепа можно повысить комплайенс. Твёрдая мозговая оболочка однако должна быть зашита.

"Внутренняя декомпрессия". Как Ultima ratio применяется резекция участков мозга - медиобазальных передней трети височной доли, участки лобной доли.

Попытки выведения из комы проводятся в следующих случаях:
- в течение последних 24 часов при нормальной Т и нормовентиляции ВЧД не повышалось более 15 мм рт. ст.
- объём дренируемого ликвора менее 50 мл
- на КТ нет осложнений
- а.-в. разница кислорода и лактата в норме.

После ЧМТ делаются операции по поводу лечения гидроцефалии (вентрикуло-атриальный или вентрикулоперитонельный шунты), посттравматической эпилепсии, контрактур, гетеротопической оссификации.

Осложнения.

Интраоперационные осложнения.

Частыми интраоперационными осложнениями являются отёк мозга, кровотечения и сердечно-легочные проблемы.

Отёк мозга. Если после краниотомии твёрдая мозговая оболочка значительно напряжена, то она вскрывается в лобной области, чтобы избежать возможного ущемления жизненно-важных центров мозга. Для лечения отёка мозга применяют:
- гипервентиляция (РаСО2 около 30 мм рт. ст.)
- маннитол (100 мл 20% раствора, осмолярность не должна превышать 320 мосмоль/л)
- пентотал 500 мг в/в болюсно
- дренаж ликвора (вскрытие базальных цистерн)
- катетер в желудочки.
Если эти меры не устранили отёк мозга, то потом применяются контролируемая гипертензия и затем резекция участков мозга (медио-базальная часть передней трети височной доли, участки лобной доли). Дефект кости при отёке мозга оставляется. Твёрдая мозговая оболочка однако должна быть ушита. Для этого используют специальные материалы, периост или височную фасцию. Кость может быть подшита под кожу живота или в стерильном пакете храниться в холодном месте.
Отёк мозга часто развивается вследствие замедленной эвакуации гематомы. Также при удаление одной гематомы может образоваться другая на другой стороне. Поэтому после эвакуации гематомы необходимо сделать интраоперационное УЗИ, КТ или диагностическое трепанационное отверстие на другой стороне.

Локальное кровотечение может быть следствием разрыва крупного сосуда. Часто имеется аномалия их развития. Кровоточащий сосуд коагулируется или лигируется. Временно используется контролируемая гипертензия или компрессия внутренней сонной артерии (пережимает анестезиолог через пелёнку). Оба этих метода однако снижают перфузию мозга.

Кровотечение из венозного синуса очень сложно остановить. Коагуляция часто лишь усиливает кровотечение. В таком случае помогает снижение РЕЕР (позитивного давления в конце выдоха) и подъём головы. Голова поднимается только до уровня остановки кровотечения. Дальнейшее поднятие головы приводит к воздушным эмболиям. Синус закрывается специальным клеем фибрина, твёрдой мозговой оболочкой, периостом или мышцей. Задние 2/3 верхнего сагиттального синуса должны непременно оставаться проходимы. В передней 1/3 синус можно лигировать.

Также часты диффузные кровотечения вследствие коагулопатии. Применяются СЗП и/или гепарин.

Послеоперационные осложнения.

Частыми осложнениями в раннем п/о периоде являются повышение ВЧД и кровотечения. Диагносцируются эти осложнения при помощи постоянной регистрации ВЧД и КТ, которая проводится как через определённые промежутки времени, так и при любом внезапном повышение ВЧД.

При ликвореи вокруг зонда применяется глухой шов. Ликворея в субгалеальное пространство обычно не требует лечения и проходит самостоятельно.

У больных с ЧМТ часто развиваются тромбозы, но антикоагулянты в острой фазе применять нельзя из-за риска развития внутримозгового кровотечения.

В позднем п/о периоде могут развиться нарушения оттока ликвора и посттравматическая гидроцефалия. После имплантации зондов возможно развитие менингитов.

Результаты.

Летальность при лечение больных с тяжёлой ЧМТ (уровень сознания менее 9 баллов после сердечно-легочной стабилизации) составляет 35-50%. Примерно 1% больных после тяжёлой ЧМТ остаётся больше 1 года в вегетативном состояние.

При смещение срединных структур на КТ более 5 мм летальность составляет 75%. Летальность при острой эпидуральной гематоме составляет 5%, при субдуральной - 50-90% в зависимости от сопутствующих повреждений мозга.

Факторы, указывающие на плохой прогноз, - мидриаз, признаки поражения среднего мозга, пожилой возраст, повышение ВЧД, снижение церебрального перфузионного давления.

 

Источники:
1). A. Rüter, O. Trentz, M.Wagner. Unfallchirurgie. 2.Auflage.