Инсульты

Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным появлением неврологической симптоматики и/или общемозговых нарушений, которые созраняются 24 часа или проводят к смерти больного за более короткий промежуток времени.

Различают спинальный инсульт (в спинном мозге) и церебральный инсульт (в головном мозге).

В большинстве стран инсульт занимает 2-3 место в в структуре общей смертности.
Инсульт занимает первое место как причина стойкой утраты трудоспособности.
Лишь около 20% выживших больных могут вернуться к прежней работе.
Чаще встречаются ишемические инсульты (85%).

Факторы риска развития инсульта.

1. Артериальная гипертензия (ДАД > 100 мм рт. ст.).
2. Фибрилляция предсердий.
3. Сахарный диабет.
4. Курение (>20 сигарет в день).
5. Гиперхолестеринемия (>5,2 ммоль/л).
6. Наличие в анамнезе инсульта или транзиторных ишемических атак.
7. ИБС; атероматоз восходящей аорты; пролапс митрального клапана.
8. Стенозы магистральных артерий головы.
9. Продолжительный прием оральных контрацептивов.
10. Инфекционное заболевание в предшествующую неделю.

Классификация.

Инсульт подразделяется на ишемический (инфаркт мозга) и геморрагический.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения - характеризуются внезапным возникновением у больного неврологической симптоматики, но они бесследно проходят в течение 24 часов.

Транзиторные ишемические атаки - это преходящие нарушения мозгового кровообращения, обусловленные ишемией.

Особой формой преходящих нарушений мозгового кровообращения является острая гипертоническая энцефалопатия, которая характеризуется тошнотой, рвотой, головной болью, нарушением сознания, судорожным синдромом, иногда очаговой неврологической симптоматикой.

Также выделяют малый инсульт, при котором нарушенные функции восстанавливаются в течение трёх недель.

По периодам:
1). Острейший период - до 3-5 суток.
2). Острый период - до 21 суток.
3). Ранний восстановительный период - до 6 мес.
4). Поздний восстановительный период - до 2-х лет.
5). Стойкие остаточные явления - после 2-х лет.

Анатомо-физиологические сведения мозгового кровообращения.

Головной мозг потребляет 20% всего кислорода и 17% всей глюкозы.
Необратимые изменения клеток коры мозга наступают при ишемии более 5 минут, клеток среднего мозга – 10 минут, продолговатого – 20–25 минут.
При возобновлении кровотока в мозге после 5–минутной паузы развивается «феномен отсутствия капиллярной перфузии» (феномен невосстановления кровотока) – формируется перфузионный блок вследствие изменения эндотелия и выраженного отека глии. Чем дольше тотальная ишемия, тем больше площадь поверхности мозга с феноменом невосстановления кровотока. Продолжительность ишемии в 7,5 мин – 10% поверхности мозга, в 15 мин – 50% поверхности мозга.

Мозговой кровоток характеризуется независимостью - не зависит от общей гемодинамики. Но эта независимость относительная - мозговой кровоток не зависим от общей гемодинамики в пределах систолического АД 80-200 мм рт. ст.

Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями, венозный отток – по внутренним яремным венам и далее в верхнюю полую вену. Магистральные артерии головы вступают в полость черепа и разделяются на мозговые артерии. Самые крупные из них – передняя и средняя мозговые с каждой из сторон и основная артерия с помощью соединительных артерий образуют виллизиев круг.

В головном мозге имеется две различные артериальные системы:
1). В паутинной оболочке расположена артериальная сеть, которая даёт короткие (в серое вещество) и длинные (в белое вещество) ветви.
2). Подкорковые структуры, промежуточный мозг и ствол мозга питаются от артерий, которые отходят от визилиева круга.

Похожее строение имеет и венозая сеть. От серого и белого вещества кровь оттекает в венозную сеть, расположенную в паутинной оболочке, а от подкорковых структур и промежуточного мозга - в глубокие вены мозга.

Этиология и патогенез.

Причины инфаркта мозга - тромбоз и эмболия.
Самая частая причина эмболий - это сердечные (МА, инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, эндокардит Либмана-Сакса, микосома предсердия).
Выделяют также гемореологический тип инсульта, обусловленный повышением вязкости крови (истинная полицитемия, вторичные эритроцитозы, лейкозы и др.).
К редким причинам ишемического инсульта относятся тромбоз мозговых вен, парадоксальная эмболия (при незаращении овального отверстия), менинговаскулярный сифилис, туберкулезный артериит, артерииты при коллагенозах, гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу, фибромышечная дисплазия, синдром подключичного обкрадывания и расслаивающаяся аневризма аорты.

В патогенезе инфаркта мозга основную роль играет критическое снижение мозгового кровотока меньше 50 мл в 1 мин на 100 г вещества, что приводит к апоптозу и гибели нейронов.

Причины геморрагических инсультов - артериальная гипертензия, внутричерепная аневризма (в т. ч. микроаневризмы, сформировавшиеся в результате черепно–мозговой травмы или септических состояний), артериовенозная мальформация, церебральная амилоидная ангиопатия, использование антикоагулянтов или тромболитиков, заболевания, сопровождающиеся геморрагическим синдромом (лейкозы, уремия, болезнь Верльгофа и др.).

В патогенезе геморрагического инсульта основное место занимает артериальная гипертензия, приводящая к фибриноидной дегенерации и гиалинозу сосудов мозга с формированием расслаивающихся аневризм и кровотечению из артериол.

Диагностика.

Диагностика в основном клиническая. Клиника инсульта зависит от характера инсульта (геморрагический или ишемический) и от локализации нарушения мозгового кровообращения.

Инсульт диагносцируется при внезапном появлении очаговой, общемоговой или менингеальной неврологической симптоматики у больного с сосудистыми заболеваниями при отсутствии других причин (ЧМТ, интоксикация, гипогликемия, инфекция, почечная, печёночная недостаточность).

Очаговая неврологическая симптоматика может быть в виде:
- двигательных растройств - монопарезы, гемипарезы, парапарезы, парезы черепно-мозговых нервов, гиперкинезы и др.
– речевых: сенсорная, моторная афазия, дизартрия и др.
– чувствительных: гипалгезия, термоанестезия, нарушение глубокой, сложных видов чувствительности и др.
– координаторных: вестибулярная, мозжечковая атаксия, астазия, абазия и др.
– зрительных: скотомы, квадрантные и гемианопсии, амавроз, фотопсии и др.
– корковых функций: астереогноз, апраксия и др.
– памяти: фиксационная амнезия, дезориентация во времени и др.

Общемозговая симптоматика - нарушение сознания от оглушённости до комы, головная боль, тошнота, рвота.

Менингеальная симптоматика - ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского.

Д/диагностика.

Д/диагностика вида инсульта - нет патогномоничных клинических признаков чтобы различить ишемический и геморрагический инсульт. Установить вид инсульта можно только с помощью КТ, ЯМР.

Для геморрагического инсульта более характерно:
- анамнез артериальной гипертензии
- острейшее начала, утром или днём, во время активной деятельности
- быстрое, погрессирующее ухудшение состояния пациента
- преобладание общемозговых симптомов над очаговыми
- раннее развитие комы
- выраженные вегетативные нарушения - гиперемия или бледность лица (в более тяжёлых случаях), потливость, повышение температуры тела (нарушение функций гипоталамуса)
- раннее появление симптомов, обусловленные смещением головного мозга и сдавлением ствола
- чаще отмечают глазодвигательные растройства и растройства мышечного тонуса (по типу децереброционной ригидности и горметонии
- возраст - 40-55 лет
- появление менингеальных симптомов
- в начале заболевания могут быть судороги, рвота.

Для ишемического инсульта более характерно:
- наличие в анамнезе ИБС, инфаркт миокарда, мерцательной аритмии, сахарного диабета, нарушение клапанного аппарата
- менее бурное, чем при геморрагическом инсульте, развитие
- часто возникает во сне или сразу после сна
- преобладание очаговых симптомов над общемозговыми
- сохранность сознания или позднее возникновение его нарушения
- возраст больных - старше 60 лет
- чаще на фоне нормальных или пониженных цифр АД.

Инсульт часто приходится дифференцировать с состояниями, пр которых наступает внезапное появление неврологической симптоматики - гипогликемия, уремия, печёночная недостаточность, менингоэнцефалит, ЧМТ, интоксикации, опухоли мозга, послеприступный период эпилепсии, мигрень.

Лечение.

Лечение ишемического инсульта.

1). Тромболизис - если проведено КТ и установлен вид инсульта. Проводится в первые 3-6 часов, если давление не больше 185/100 мм рт. ст.
Используется тканевой активатор плазминогена (1 мг/кг, 10% вводится сразу, остальная доза - в течение часа).

2). Антикоагулянтная терапия. Ограничивают её проведение стойкое высокое АД (>180 мм рт. ст) или наоборот, значительное его снижение, кома, декомпенсированные заболевания печени и почек, эпилептические припадки, язвенные заболевания ЖКТ, различные геморрагические состояния.

3). Антиаггреганты.

4). Нейропротекция - антагонисты NMDA–рецепторов (препараты магния).
Выделяют:
- первичную нейропротекцию - направленные на прерывания глутамат-кальциевого каскада, свободно-радикальных механизмов
- вторичная нейропротекция - направленные на блокаду провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии, прерывание апоптоза. Для вторичной протекции применяются эмоксипин, мексидол (тормозит ПОЛ, активирует антиоксидантные системы).

Семакс - синтетический аналог АКТГ.

Снятие отёка мозга:
- ГКС (предпочтительней дексаметазон)
- осмотические диуретики (маннитол). Следует помнить о симптоме отдачи при введение маннитола, поэтому его дозу разбивают на 2-3 раза в сутки и в перерывах вводят салуретики (фуросемид). Применение одних салуретиков не оказывает значительного снижения внутричерепного давления, кроме того, они нарушают микроциркуляцию, и поэтому их применение при ишемическом инсульте нецелесообразно.

5). Репаративная терапия инсульта - парицетам.

Лечение геморрагического инсульта.

1). Снижение АД.

2). Антагонисты протеолитических ферментов (апротинин).

3). Препараты, укрепляющие сосудистую стенку - препараты кальция, аскорбиновая кислота, менадинон.

4). Антиэметические препараты - галоперидол, метоклопрамид.