Институт

Лекции

Статьи

Музыка

Ссылки

Гостевая

Переливание крови

На мембране эритроцитов расположены специфические гликолипиды, которые называются агглютиногенами, в плазме циркулируют антитела - агглютинины, которые относятся к гамма-глобулинам.
В крови новорождённых, как правило, нет антител системы АВО. Антитела образуются в течение первого года жизни у ребёнка к тем антигенам, которых нет на его собственных эритроцитах.. Таким образом, сыворотка группы О содержит антитела анти-А и анти-В, группы АВ - не содержит ни тех, ни других. Считается, что продукция этих антител вызывается веществами, поступающими с пищей или микрофлорой кишечника. Большая часть антител системы АВО относится к типу IgM.

Группа крови О - на эритроцитах сожержится Н агглютиноген. К нему вырабатываются антитела анти-Н, которые не имеют большого клинического значения.

Группа крови А - подразделяется на две группы А1 и А2. Основное различие между ними заключается в том, что при смешивании этой группы крови с сывороткой анти-А эритроциты А1 агглютинируют быстрее и в большей степени, чем А2. На эритроцитах группы А2 имеется больше Н-структур, чем на эритроцитах А1. Это также имеет мало клинического значения, так как трансфузионные реакции между группами А1 и А2 выражены слабо и встречаются редко.

Агглютинины по Rh-системе образуются только после сенсибилизации - контакта Rh-отр.-индивидуума с Rh-антигенами. Это важное различие между системами между АВО и Rh, имеющее практическое значение, т.к при АВО-системе агглютинины всегда сожержатся в крови человека уже после нескольких месяцев жизни. Следовательно, при первом переливании резус-несовместимой крови выраженной реакции обычно не возникает. Реакция антиген-антитело появляется только при повторном переливании такой крови.

Посттрансфузионные осложнения.

Посттрансфузионные реакции бывают двух видов - опосредованные имунной системой и неиммунного генеза.

Формирование иммуного ответа против перелитой несовместимой крови (как и других иммуных ответов) происходит в три стадии:
1). Определение чужеродного материала (антигена).
2). Процессинг (обработка) антигена. После встречи макрофага с антигеном, он поглощает антиген, переваривает его и презентирует на свою поверхность антигенный фрагмент вместе с главным комплексом гистосовместимости 2 (МНС 2). С этим комплексом (АГ + МНС 2) связываются Т-хелперы. Последние вырабатывают различные цитокины, стимулирующие рост и продукцию Т-клеток и В-клеток. В-клетки секретируют антитела и остаются в организме на многие годы, являясь "клетками памяти".
3). Собственно ответ иммуной системы, направленный на удаление АГ из организма. Иммуных ответов бывает два - первичный ИО (при первой встрече с антигеном) и вторичный (с повторной встречей с антигеном).
Первичный ИО. Через несколько дней после встречи с АГ вырабатываются IgM, потом - IgG. IgM связваются с АГ слабой связью, IgG являются более целенаправленными, продуцируются долгое время после встречи с АГ, обеспечивая долговременный иммунитет.
Вторичный ИО - сразу запускается продукция IgG. Он быстрее и более специфичен.

Некоторые антитела могут запускать систему комплемента. Она заканчивается формированием "мембраноатакующего комплекса", вещества, который проделывает отверстия в клеточной мембране и убивает клетку.

Судьба несовместимых эритроцитов в основном остаётся в руках макрофагов в печени или селезёнке.

Иммунный ответ значительно варьирует от индивидуума (его состояния иммуной системы, генетических факторов) и от вида антигена (на сколько он провокационный для ИС).

Для избежания посттрансфузионных осложнений переливаемая кровь должна быть совместима с кровью пациента. Точнее в переливаемой крови не должно быть антигенов, которых нет у пациента.
Перед трансфузией проводится определение групп крови пациента и перекрёстный биологический тест.
При выполнении этого теста небольшое количество сыворотки пациента смешивается с небольшим количеством эритроцитов донора и исследуется под микроскопом. Если эритроциты донора агглютинировались антителами сыворотки пациента, то кровь несовместима.

Посттрансфузионные осложнения:
I. Иммунные:
1). Гемолиз (несовместимость эритроцитов).
2). Повышение температуры (несовместимость лейкоцитов).
3). Посттрансфузионная пурпура (несовместимость тромбоцитов).
4). Аллергические реакции и анафилактический шок.
5). Поражение лёгких.
6). Реакция "трансплантат против хозяина".
II. Неиммунные - гипотермия, метаболические нарушения (гиперкалиемия, гипокальциемия), инфицирование.

Гемолиз.

Гемолиз может развиваться либо в результате атаки перелитых эритроцитов антителами пациента либо в результате атаки эритроцитов пациента перелитыми антителами. Последний случай обычно не является большой проблемой, потому что переливаемая кровь содержит небольшое количество антител, которые в дальнейшем разбавляются в крови пациента.

Гемолиз может развиваться остро или остроченно. Острый гемолиз бывает внутрисосудистым и внесосудистым.

Острый гемолиз развивается в первые 24 часов после переливания. Пациенты жалуются на жжение в месте инфузии, лихорадку, озноб, боль в спине и туловище, "чувство приближающей смерти".

Внутрисосудистый гемолиз. Это самая тажёлая реакция. перелитые эритроциты разрушаются в кровеносном русле. Обычно в этом участвуют антитела, которые запускают комплемент. В плазму выделяется гемоглобин, он же выделяется с мочой (тёмный цвет мочи). Комплемент может вызвать шок. Тканевые факторы (высвобождённые из остатков эриттроцитов) запускают неконтролируемый свёртывающий каскад, приводя к ДВС-синдрому.
Самая частая причина этого гемолиза является несовместимость по АВО-системе (также может вызывать анти-Н-антитела, присутствующие у людей с бомбейской группой крови, анти-Jk).

Внесосудистый гемолиз. При этом эритроциты разрушаются макрофагами в печени и селезёнке. Обычно такой гемолиз вызывается несовместимостью по Rh-системе. Главным симптомом является лихорадка. Билирубин повышается незначительно.

Отсроченный гемолиз развивается в 1-14 дней после трансфузии. Развивается обычно по несовместимости Rh- иKidd-системе.

Пирогенная реакция без гемолиза.

Является самой частой реакцией. Температура повышается на 1 С. Пациенты жалуются на чувство жара и холода. Причиной является несовместимость лейкоцитов.
Также причиной может быть то, что при хранение выделяются цитокины, которые вызывают лихорадку.
Риск этой реакции уменьшается при лейкодеплеции - удалении лейкоцитов из переливаемой крови.
Лечение - антипиретики. Пациентам, которым переливается много крови, антипиретики даются профилактически.

Посттрансфузионная пурпура.

Развивается на 5-10 день после трансфузии. Больше всего атакуется НРА-1 антиген тромбоцитов. Чаще развивается у женщин, так как антитела к тромбоцитам образуются во время беременности. Также антитела могут образовываться при ранее проводимой трансфузии. Лечение - иммуноглобулин для нейтрализации антител, или удаление антител из плазмы путём плазмафереза.

Аллергические реакции.

Чаще встречаются у пациентов с аллергическим анамнезом (сенная лихорадка). Этот тип реакции развивается после связывание IgE с антигеном, что запускает высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов. IgE может содержаться в крови пациента, а также переливаться вместе с кровью донора. Лечение - назначение антигистаминных средств.

Анафилактический шок - развивается при переливании всего нескольких мл крови. У пациентов развивается одышка, кашель, падение АД, потеря сознания, сосудистый шок, остановка дыхания. Требуется неотложная помощь - введение эпинефрина.
Антиген, который запускает анафилактическую реакцию, не известен. Есть люди с недостатком IgA - это состояние вызывает незначительный иммунодефицит и обычно не диагносцируется. Из-за недостатка IgA иммунная система сенсибилизируется к нему. При переливании крови, содержащей IgA, запускается анафилактическая реакция.

Поражение лёгких.

Патофизиология недостаточно изучена. Считается, что при трансфузии переливаются антитела, которые атакуют лейкоциты пациента. Лейкоциты оседают в лёгких. Они выделяют провоспалительные цитокины, которые вызывают повышение проницаемости сосудов, приводя к отёку лёгких.
Обычно встречается редко, но является фатальным осложнением. Лечение как и отёка лёгких.

Реакция "трансплантат против хозяина".

Развивается когда перелитые клетки атакуют клетки хозяина. Обычно развивается у людей, которые не могут элиминировать чужеродный материал.
Реакция развивается через 1 неделю после трансфузии. Характеризуется лихорадкой, кожными поражениями и диареей.
Для профилактики этого осложнения лицам с высоким риском переливается облучённая кровь - это нарушает деление Т-клеток и их способность атаковать клетки в переливаемой крови.
При развитии этой реакции пациенты обычно умирают через несколько дней после трансфузии.

Неиммунные реакции.

Недостаточно нагретая кровь может вызвать гипотермию.
Большой объём трансфузии может вызвать отёк лёгких, особенно у людей с СН и пожилых людей.
Гемотрансфузия может приводить к гиперкалиемии (старые и повреждённые эритроциты выделяют калий).
Цитрат, применяемый для предотвращения свёртывания крови, может вызвать гипокальциемию и аритмии, тремор.
Также имеется риск инфицирования.