Острый
панкреатит
Острый
панкреатит - асептическое воспаление поджелудочной железы
демаркационного характера, в основе которого лежат процессы
некробиоза панкреацитов и ферментной аутоагрессии с последующим
развитием некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной
инфекции (Савельев, 1983).
Этиология.
К развитию острого панкреатита приводит множество этиологических
факторов:
- употребление алкоголя (вызывает спазм и отёк сфинктера
Одди, дуоденостаз, что приводит к внутрипротоковой гипертензии;
кроме того, он активирует секреторную функцию желез внешней
и внутренней секреции + ацетальдегид непосредственно поражает
панкреатоциты)
- желчно-каменная болезнь
- травмы живота
- инфекции (паротит, вирусный гепатит, туберкулёз, микоплазма)
- метаболические нарушения (гиперкальциемия, гипертриглицеридемия)
- лекарственные средства (азатиоприн, сульфаниламиды, тиазидные
диуретики, фуросемид, эстрогены, метронидазол, тетрациклин
и др.)
- аллергические состояния
- иммунные болезни (общий вариабельный иммунодефицит, селективный
иммунодефицит IgA)
- заболевания соединительной ткани с васкулитом (СКВ, некротизирующий
ангиит)
- пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки
- заболевания БДС.
В
большинстве случаев острый панкреатит является вторичным,
возникает на фоне других заболеваний органов брюшной полости.
Патогенез.
Существует несколько теорий развития
острого панкреатита.
-
теория панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.
Острый панкреатит развивается из-за билиопанкреатического
или дуоденопанкреатического рефлюкса. К билиопанкреатическому
рефлексу приводят заболевания БДС, анатомические особенности
впадения холедоха и панкреатического протока в дуоденум.
К дуоденопанкреатическому рефлексу приводят дуоденостаз,
недостаточность БДС.
Внутрипротоковая гипертензия приводит к нарушению микроциркуляции
ПЖ, кроме того, забрасываемые желчные кислоты приводят к
активации ферментов ПЖ и её разрушению.
-
аллергическая теория. В пользу неё говорит то, что острый
панкреатит часто развивается у лиц, страдающих крапивницей,
бронхиальной астмой.
-
инфекционная теория - микроорганизмы, проникнутые в железу,
вызывают активацию ферментов, приводя к аутолизу ПЖ.
-
нервно-рефлекторная - из-за нарушения нервной регуляции
(гипертонус вагуса, который приводит к гиперсекреции ПЖ).
-
сосудистая - вследствие нарушения микроциркуляции.
-
метаболическая - при гормональных нарушениях, при болезни
Иценко-Кушинга.
Важным
патогенетическим звеном в развитии острого панкреатита является
активация ферментов ПЖ. Цитокиназа активирует трипсиноген,
превращая его в трипсин. Трипсин в свою очередь активирует
лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин)
и калликреин-кининовую систему.
Отёчная
головка ПЖ может сдавливать холедох, приводя к желтухе.
Развивается
синдром энтеральной недостаточности (недостаточность всех
функций кишечника) и ССВО.
Острый
панкреатит может развиваться по двум сценариям:
1). Отёчный острый панкреатит.
2). Первично асептический панкреонекроз (деструктивный панкреатит).
Деструктивный
панкреатит имеет фазовое течение:
1
фаза - ферментативная. Продолжается в течении первых
пяти суток заболевания ( в течении этого времени формируется
панкреонекроз и продолжается гиперферментемия). Характеризуется
гиперферментемией, а у ряда больных - развитием полиорганной
недостаточности и шока. В этой фазе выделяют две клинические
формы - тяжёлый и нетяжёлый панкреатит.
-
Нетяжёлый панкреатит - панкреонекроз либо не развивается
либо имеет ограниченный характер (до 0,1 см).
-
Тяжёлый панкреатит - ему соответсвует крупноочаговый панкреонекроз
и развитие тяжёлого эндотоксикоза.
2 фаза
- реактивная (2-я неделя заболевания). Характеризуется
реакцией организма на сформировавшиеся очаги панкреонекроза.
Клинически выявляется перипанкреатический инфильтрат.
3 фаза
- расплавления и секвестрации - начинается с третьей
недели заболевания и может продолжаться месяцами. Возможно
два варианта течения этой фазы:
1.
Асептическое расплавление и секвестрация - стерильный панкреонекроз,
характеризуется образованием постнекротических кист и свищей.
2.
Септическое расплаление и секвестрация - очаги панкреонекроза
инфицируются и развиваются гнойные осложнения.
Морфологически
различают следующие стадии в развитии острого панкреатита:
отёк, геморрагический или жировой некроз и секвестрация
ПЖ.
Классификация
(Атланта, 1992) - выделяют две формы острого панкреатита
и десять осложнений:
1). Отёчный (интерстициальный) панкреатит.
2). Стерильный панкреонекроз:
-
по характеру поражения - жировой, геморрагический, смешанный
-
по масштабу поражения - мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный,
тотальный.
Осложнения
острого панкретатита:
1). Парапанкреатический инфильтрат.
2). Инфицированный панкреатит.
3). Панкреатогенный абсцесс.
4). Псевдокиста.
5). Панкреатогенный ферментативный асцит-перитонит.
6). Инфицированный (гнойный) перитонит.
7). Септическая флегмона забрюшинной клетчатки.
8). Механическая желтуха.
9). Аррозивные кровотечения.
10). Внутренние и наружные дигестивные свищи.
Классификация Шалимова, 1990.
I.
По фазам морфологических изменений:
1). Отёчный панкреатит:
- серозный
- серозно-геморрагический
2). Панкреонекроз (некротический панкреатит):
- геморрагический некроз
- жировой некроз
- смешанный некроз (с преобладанием того или иного вида
некроза).
3). Гнойный панкреатит:
- первично гнойный
- вторично гнойный
- обострение хронического гнойного панкреатита.
II.
По степени тяжести (обусловлена гемодинамическими нарушениями
и общим состоянием) - лёгкая, средней тяжести, тяжёлая и
крайне тяжёлая (молниеносная).
III.
По клиническому течению - регрессирующий, прогрессирующий,
рецидивирующий.
IV.
По распространённости - локальный, субтотальный, тотальный.
V.
По периодам заболевания:
1). Гемодинамических нарушений - 1-3 суток.
2). Функциональной недостаточности паренхиматозных органов
- 5-7 суток.
3). Постнекротических осложнений - 3-4 недели.
VI.
По наличию осложнений:
1). Местные осложнения (со стороны самой железы):
- парапанкреатит
- абсцесс ПЖ
- забрюшинная флегмона
- межкишечные абсцессы.
2). Внутрибрюшинные осложнения. Перитонит по характеру экссудата
может быть серозным, фибринозным, геморрагическим и гнойным.
В экссудате определяются ферменты ПЖ.
3). Внебрюшинные осложнения:
- со стороны легочной системы
- шок и сердечно-сосудистая недостаточность
- острые поражения почек (анурия, кальциевый некроз)
- острые поражения печени
- интоксикационные психозы
- механическая желтуха
- тромбозы сосудов
- острые язвы
- желудочно-кишечные кровотечения
- ферментативный перикардит и перитонит.
Осложнения также делят на ранние и поздние.
Клиническая
картина.
В
начальной стадии характерно наличие триады Мондора - боль,
рвота, метеоризм.
1).
Боль.
Локализация боли - эпигастриум, левое подреберье, левый
рёберно-позвоночный угол (симптом Мейо-Робсона). Локализация
зависит от зоны поражения ПЖ.
Иррадиация болей - в место прикрепления левой кивательной
мышцы (симптом Кала), в левое плечо (симптом Березнеговского),
в область сердца.
Боль часто носит опоясывающий характер (симптом Блисса).
Интенсивность боли - от ноющей до болевого шока.
2).
Многократная рвота, не приносящая облегчения.
3).
Изменение окраски кожных покровов.
Может быть желтушность склер и кожи (что обусловлено сдавлением
холедоха).
Может быть локальный или генерализованный цианоз (обусловлен
распространением процесса на диафрагму, плевру и нарушением
экскурсии лёгких).
Симптом Мондора - фиолетовые пятная на лице и туловище.
Симптом Холстедта - цианоз отдельных участков кожи живота.
Симптом Грюнвальда - экхимозы вокруг пупка.
Симптом Грея-Тернера - цианоз боковых стенок живота.
Симптом Лагерлофа - цианоз лица и конечностей.
Симптом Девиса - бурая окраска кожи в области нижних рёбер
справа.
4).
Повышение температуры. Температура сначала субфебрильная,
при развитии гнойных осложнений становится гектической.
5).
Нарушение гемодинамики. АД кратковременно повышается, а
затем снижается и наблюдается стойкая гипотония.
6).
Явления пареза кишечника и кишечной непроходимости.
Парез сначала локальный, а затем распространяется на другие
отделы (симптом Бонде).
Метеоризм отмечается в эпигастрии из-за пареза желудка и
поперечно-ободочной кишки.
Симптом
Керте - поперечная болезненность и резистентность мышц брюшной
стенки в проекции ПЖ.
Симптом Махова - кожная гиперестезия пупка.
Симптом Кача - кожная гиперестезия по паравертебральной
линии слева на уровне Д7-Д9.
Симптом Раздольского - боль при перкуссии ПЖ.
Симптом Чухриенко - боль в верхней половине живота при толчкообразных
движениях кистью, расположенной левее и ниже пупка.
Симптом Воскресенского - отсутствие пульсации аорты в эпигастрии.
Симптом Нидлера - пальпация аорты воспринимается ладонью
исследующего в левом подреберье.
Диагностика.
Для
диагноза острого панкреатита необходимо минимум два признака
из нижеследующих:
1).
Типичная клиническая картина (боли опоясывающего характера,
неукротимая рвота, вздутие живота, приём алкоголя).
2). Изменения на УЗИ (увеличение размером ПЖ, снижение эхогенности,
нечёткость контуров ПЖ, наличие свободной жидкости в брюшной
полости).
3). Повышенная диастаза крови и мочи.
4). Высокая активность амилазы в экссудате из брюшной полости
(полученной при лапароцентезе).
5). Лапароскопические признаки ОП.
Первые три метода выполняются обязательно, последние два
- по показаниям.
При
диагностики ОП необходимо определить его тяжесть. Если имеются
хотя бы два признака из следующих, то панкреатит считается
тяжёлым и больные направляются в отделение реанимации.
1).
Клинические признаки:
- перитонеальные симптомы
- нестабильность гемодинамики (тахикардия больше 120, брадикардия
меньше 60, САД меньше 100 мм рт ст)
- олигурия (менее 250 мл за последние 12 часов)
- энцефалопатия (заторможенность, возбуждённость, делирий)
- "кожные симптомы" - гиперемия лица, мраморные
пятна.
2). Изменения в ОАК - гемоглобин больше 150 г/л, лейкоцитоз
больше 14.
3). Изменения в БАК - повышение глюкозы больше 10 ммоль/л,
повышение мочевины больше 12 ммоль/л.
4). ЭКГ - ишемия или нурашение электролитного баланса.
ОАК.
БАК.
УЗИ.
Обзорная рентгенограмма брюшной полости.
Рентгеноконтрастное исследование желудка и 12-перстной кишки.
Релаксационная дуоденография.
Селективная целиакография.
КТ и МРТ.
Лапароскопия.
Лечение.
Ведущим
является консервативное лечение. 5-10% больных нуждаются
в хирургическом лечении.
Основные
направления консервативного лечение:
1).
Борьба с болью - ненаркотические и наркотические анальгетики,
спазмолитики.
2).
Угнетение секреции ПЖ (оптимальный срок - первые трое суток):
- локальная гипотермия (на брюшную стенку и желудочная)
- голод на 3-7 дней
- м-холинолитики (атропин, скополамин, метацин)
- Н2-блокаторы
- соматостатин, сандостатин, глюкагон, кальцитонин
- цитостатики
- липофундин.
Оптимальным
препаратом является сандостатин (октреотид) - 100 мкг 3
раза в день подкожно, препараты выбора - квамател (40 мг
2 раза в/в), фторурацил (5% 5 мл в/в).
3).
Антиферментная терапия - ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал,
овомин).
4).
Инфузионная терапия - не менее 40 мл на 1 кг массы тела.
Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов - 1:4.
5).
Дезинтоксикационная терапия - форсированный диурез, экстракорпоральные
методы детоксикации (плазмаферез).
6).
Антибактериальная и противовоспалительная терапия (ЦФ 3-4
поколений + метронидазол).
7).
Десенсибилизирующая терапия.
8).
Иммунотерапия.
9).
Физиолечение.
Лечение
нетяжёлого острого панкреатита в ферментативную фазу:
- голод
- аспирация желудочного содержимого
- антисектеторная терапия
- аналгетики
- холод на живот
- инфузионная терапия
- антиферментная терапия
Хирургическое
лечение.
Показания
к хирургическому лечению в ранние сроки:
1). Нарастание признаков перитонита и прогрессирующей полиорганной
недостаточности в течение 1-3 сут, что свидетельсвтует об
обширном панкреонекрозе.
2). Билиарный панкреатит. Производится РХПГ и ПСТ.
3). Наличие обширных деструкций в ПЖ.
Показания
к хирургическому лечению в поздние сроки:
1). Развитие гнойно-септических осложнений.
2). Аррозивные кровотечения.
Панкреатогенный
ферментативный перитонит - показано лапароскопическое дренирование
брюшной полости с последующим перитонеальным диализом и
инфузией ЛС.
Иногда также накладывают холецистостому с целью декомпрессии
желчных путей.
Абдоминизация
ПЖ - проводится с целью изолирования забрюшинного пространства
от прогрессирующего патологического процесса. Рассекается
брюшина по верхнему и нижнему краю ПЖ. Путём дигитоклазии
отделяют ПД вместе с селезёночными сосудами от клетчатки.
Операция заканчивается постановкой дренажей.
Дренирование
сальниковой сумки по Шалимову, Бакулеву, Мартынову.
Резекция
ПЖ или панкреатэктомия - при некрозе ПЖ.
Тотальная
дуоденопанкреатэктомия - при некрозе 12-перстной кишки.
12
вопросов, с которыми сталкивается врач при остром панкреатите
1).
Есть у больного панкреатит?
Налчиие
приступов панкреатита в анамнезе имеет прогностическое значение.
Если в анамнезе были приступы панкреатита, то обычно последующие
приступы легче, чем предыдущие.
Кожные
симптомы - симптом Куллена (пятна вокруг пупка) или синдром
Грея-Турнера (пятна на боковой области живота) встречаются
редко и являются прогностическим неблагополучным признаком.
При
одинаковой чувствительности амилаза менее специфична по
сравнению с липазой. Чувствительность и специфичность липазы
= 82-100% при повышение в три раза от нормы. Одновременное
определение липазы и амилазы не имеет диагностического преимущества,
чем определения одной лишь липазы.
Уровень
липазы не даёт информации о тяжести панкреатита. При тотальном
некрозе поджелудочной железы уровень липазы быстро приходит
в норму.
2).
Какова причина панкреатита? Есть ли билиарный панкреатит?
Определение
причины панкреатита имеет прогностическое значение (худший
прогноз при алкогольном панкреатите) и определяет тактику
лечения (ЭРХПГ при билиарном панкреатите). Для определения
причины важную роль играет анамнез (употребление алкоголя,
ЖКБ в анамнезе, колики, окраска стула, потемнение мочи)
и клиническое обследование.
Самые
частые причина острого панкреатита - ЖКБ и употребление
алкоголя. Редкие причины:
- гиперлипидемия (тип I, IV, V)
- вирусы (Mumps)
- после ЭРХПГ
- посттравматический
- послеоперационный
- гиперкальциемия
- ЛВ (азатиоприн, вирусостатики)
- Pancreas divisum
- наследственный панкреатит
Очень
важное значение имеет выявление билиарного панкреатита,
т.к. имеется возможность эндоскопического удаления камня.
Также диагноз билиарного панкреатита подкрепляется показателями
холестаза (ЩФ, гамма-ТТФ), билирубин, трасаминазы. Повышение
АЛТ более чем на 300% свидетельствует о билиарном генезе
с точностью 95%.
Также высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ
билиарной системы.
Если с помощью лабораторных параметров и УЗИ не удаётся
с точностью исключить билиарный панкреатит, то может помочь
эндосонография. По сравнению с обычным УЗИ имеет преимущество
в определение препапиллярных камней. Недавние исследование
с 215 пациентами показало, что эндосонография имеет преимущества
в этом вопросе по сравнению с дигностической ЭРХПГ. Чувствительность
эндосонографии 97%, в то время как ЭРХПГ - 67%. Особенно
отчётливо преимущество было при размере камней 4 мм.
Другие
лабораторные параметры (например кальцитонин) и КТ не имеют
преимуществ перед другими методами.
3).
Имеется ли лёгкий (отёчный) или тяжёлый (некротизирующий)
панктреатит?
-
шкала Рэнсона оценивает 5 параметров при поступление и 6
через 48 часов. Окончательный прогноз следовательно возможен
только через двое суток. При более 3 пунктов по шкале Рэнсона
имеется тяжёлый панкреатит
Параметры
при поступление:
- возраст старше 55 лет
- лейкоциты больше 16 000
- АЛТ больше 255
- ЛДГ более 350
- глюкоза крови более 200 мг/дл
Параметры через 48 часов:
- снижение гематокрита более чем на 10%
- дефицит жидкости более 6 л
- повышение мочевины боле чем на 5 мг/дл
- дефицит оснований более 4 ммоль/л
- снижение парциального давления кислорода менее 60 мм рт.
ст.
- снижение кальция менее 2 ммоль/л
Летальность:
- 0-2 пункта - менее 1%
- 3-4 пункта - 15%
- 5-6 пунктов - 40%
- более 6 пунктов - 100%.
-
APACHE II- шкала - учитывает возраст больного, наличие хронической
сопутствующей патологии. При более чем 8 пунктов имеется
тяжёлый панкреатит. Точный прогноз также возможен через
двое суток. При поступление шкала APACHE II имеет чувствительность
36% в определение тяжёлого панкреатита.
-
КТ с в/в контрастированием - визуализирует участки некроза
(не поглощают контраст). В ранней фазе даёт мало информации
о прогнозе.
-
С-реактивный белок. Повышение более 150 мг/л свидетельствует
о тяжёлом панкреатите. С-РБ имеет преимущество по сравнению
с определением ИЛ-1, ИЛ-8, ФНО-альфа и одинаковую ценность
как и ИЛ-6. Но определение С-РБ быстрее, доступнее и дешевле.
Другие параметры - кальцитонин, pancreatic-associated protein,
эластаза лейкоцитов, фосфолипаза А2, рибонуклеаза - не имеют
преимуществ по сравнению с С-РБ. Однако ценность этого параметра
имеется лишь на 2-3 сутки.
Все
перечисленные выше параметры не имеют ценность при поступление
больного. На помощь приходят анамнез и лабораторные данные.
-
большое значение имеет начало боли. Пациенты с тяжёлым панкреатитом
обращаются в первые 24 часа после начала болей.
-
гипергликемия. Повышение сахара крови более 125 мг/дл имеет
высокую чувствительность (83%) в определение некротизирующего
панкреатита.
-
то же самое для гематокрита. Гематокрит более 43% у мужчин
и более 39,6% у женщин имеет высокую чувствительность (74%)
в отношение некротизирующего панкреатита.
Не
каждый пациент с повышенным уровнем глюкозы или гематокрита
имеет некротизирующий панкреатит, но при нормальных показателях
с высокой точностью можно исключить некротизирующий панкреатит.
Это называется обладает высокой негативно-предиктивной ценностью.
Другие
прогностические неблагоприятные факторы - лейкоцитоз свыше
16, возраст старше 55 лет, ИМТ более 30, уровень кальция
менее 2 ммоль/л, ЛДГ более 350.
4).
Необходима ли госпитализация?
Каждый
пациент с панкреатитом должен быть госпитализирован. Пациенты
с высоким риском тяжёлого панкреатита госпитализируются
в реанимацию.
5).
Инструментальные методы обследования.
УЗИ
- для исследования билиарной системы. Визуализация поджелудочной
железы затруднена из-за паралитического илеуса.
КТ
- применяется когда планируется оперативное лечение (пункция,
дренирование). Редко показано в начальную фазу. Ценность
его возрастает на 7-10 сутки. У пациентов с почечной недостаточностью
следует проводить профилактику нефропатии (200 мг теофиллина
в/в за 30 мин до исследования).
МРТ
- обладает такой же ценностью как и КТ, однако гадолиниум
менее токсичен.
6).
Антибиотикотерапия.
Антибиотики
при отёчном панкреатите без холангита не требуются. При
тяжёлом панкреатите АБ снижают летальность (на 12,3%) и
септические осложнения (на 21,1%).
Более
половины возбудителей граммположительны. Из антибиотиков
советуется имипенем.
По
вопросу длительности клинические исследования отсутствуют.
Советуется курс длительностью 10-14 дней.
7).
ЭРХПГ.
Метаанализ
4 исследований показал снижение количества осложнений (с
38,2 до 25%) и летальность (с 9,1 до 5,2%) при билиарном
панкреатите при применение ЭРХПГ.
ЭРХПГ
при наличие показаний должно проводиться своевременно. При
ЭРХПГ проводится удаление камней. Контрастирование желчных
путей из-за раздражение поджелудочной железы противопоказано.
Неотложная
ЭРХПГ показана при холангите и холангиосепсисе. Важный критерий
холангита - это повышение АЛТ в более чем три раза. Во всех
других случаях ЭРХПГ проводится в течение 72 часов.
8).
Какое обезболивание?
Для
обезболивания обычно требуются опиаты. Из-за того, что многие
опиаты вызывают спазм сфинктера Одди, советуются бупренорфин
и пентазоцин.
В
Германии применяется парентерально прокаин. Исследования
однако выявили неадекватное обезболивание при применение
прокаина. Комбинация с опиатами не снижает дозу опиатов.
Т.к.
опиаты усиливают паралитический илеус, то применяются другие
методы обезболивания - перидуральная анестезия, кетамин,
НПВС. Однако по этим вопросам отсутствуют клинические исследования.
9).
Какое питание - парентеральное или энтеральное?
Ранее
голод и парентеральное питание считались основными принципами
в лечение. Новые исследования показали, что энтеральное
питание снижает риск возникновения инфекционных осложнений.
Летальность однако остаётся прежней. Поэтому энтеральное
питание следует назначать как можно раньше. Также катетер
в подключичной вене следует удалить как можно ранее.
10).
Сколько инфузионной терапии?
При
панкреатите развивается гиповолемия.
Причины гиповолемии:
- тошнота, недостаточность употребления жидкости
- рвота
- паралитический илеус
- асцит
- выпот в плевральную полость
- воспалительный отёк
- эксудация
- ССВО с повышением проницаемости сосудов.
Рекомендуется
инфузионная терапия 2-4 л и первые 24 часа.
ЦВД
- оценивает преднагрузку. Измеряет разницу давления внутри
и снаружи верхней полой вены. Но измерить давление возможно
только внутри сосуда. Давление снаружи же условно принимается
за атмосферное давление. ЦВД верно, если давление на внешнюю
стенку сосуда не превышает атмосферное. Однако при панкреатите
это давление повышается из-за высокого внутрибрюшного давления,
ИВЛ, выпота в плевральную полость, отёка средостения.
Для
определения инфузионной терапии рекомендуется катетер в
легочной артерии.
11).
4 Antis.
Для
лечения панкреатита применяются ингибиторы протеаз (антипротеазы
- апротинин, табексат мезилат), антивоспалительные, антиоксиданты,
антисекреторные (соматостатин, октреотид).
12).
Хирургическая операция - да или нет?
В
1990-х годах был опубликован ряд статей, которые показывают,
что наличие некрозов является показанием к оперативному
лечению. Однако при наличие некрозов без инфекции рекомендуется
консервативное лечение. В последнее время применяется пункция
с дренированием под контролем КТ, эндоскопические инвазивные
операции, эндоскопическое установление дренажей.
Операция
выполняется на 10-14 сутки после начала болей.
Показанием
к операции может служить развитие абдоминального компартмент
синдрома.
Тестовые
вопросы по теме острый панкреатит
1).
Какой ответ верный?
а) Для диагностики острого панкреатита необходимо во всех
случаях определять липазу и амилазу.
б) Липаза является самым специфическим параметром в лабораторной
диагностике острого панкреатита.
в) Дополнительное определение амилазы вместе с липазой не
несёт дополнительной диагностической ценности по сравнению
с определением одной лишь липазы.
г) При повышение липазы в более чем три раза по сравнению
с нормой и без типичной картины боли можно с точностью поставить
диагноз острого панкреатита.
д) Гипокальциемия является частой причиной острого панкреатита.
2).
Что является решающим в дигностике билиарного панкреатита?
а) Пол пациента
б) МРТ
в) Параметры холестаза
г) Прокальцитонин в крови
д) СОЭ
3).
Какое из нижеследющих параметров обладает самой высокой
диагностической ценностью в дифференциации лёгкого и тяжёлого
панкреатита в первые 24 часа после начала болей?
а) Шкала Рэнсона
б) Шкала APACHE II
в) Гематокрит
г) КТ без контрастирования
д) С-РБ
4).
Гипергликемия в определение некротизирующего панкреатита
имеет высокую:
а) негативно-предективную ценность
б) позитивно-предективную ценность
в) чувствительность
г) специфичность
д) всё из вышеперечисленного не верно
5).
Какой параметр принадлежит к шкале Рэнсона при поступление?
а) возраст менее 55 лет
б) билирубин более 3 мг/дл
в) дефицит оснований более 4 ммоль/л
г) снижение парциального давления кислорода ниже 60 мм рт.
ст.
д) ЛДГ более 350 ЕД/л
6).
Какая польза имеется от раннего энтерального питания при
остром панкреатите?
а) Снижение летальности.
б) Снижение длительности ИВЛ
в) Снижение дозы анальгетиков
г) Снижение инфекционных осложнений
д) Снижение число острых почечных недостаточностей.
7).
Какое высказывание по отношению к ЭРХПГ верно?
а) Своевременное удаление камня является одной из немногочисленных
возможностей целенаправленной терапии.
б) При ЭРХПГ необходимо всегда проводить контрастирование
желчных путей.
в) При холангите ЭРХПГ проводится лишь спустя 14 суток от
начала болезни.
г) Метаанализ показал повышение количества осложнений при
применение ЭРХПГ при билиарном панкреатите.
д) Все высказывания не верны.
8).
Какое высказывание по отношению к оперативному лечению верно?
а) При наличие некрозов всегда необходима операция.
б) Самое лучшее время для проведения операции - это первые
три дня после начала болей.
в) При доказательстве стерильных некрозов консервативное
лечение предпочтительнее оперативного.
г) Эндоскопическая некрэктомия имеет больше преимуществ
по сравнению с операцией по данным рандомизированных исследований.
д) Лапараскопичекие операции по данным рандомизированных
исследований имеют преимущества при остром панкреатите,
чем открытые операции.
9).
Какой параметр теряет свою ценность после 2-3 дней после
начала болезни?
а) Шкала APACHE II
б) С-РБ
в) Гематокрит
г) КТ с контрастированием
д) Шкала Рэнсона
10).
При какой терапии доказано в метаанализе снижение летальности
при остром панкреатите?
а) раннее энтеральное питание
б) адекватное обезболивание прокаином
в) эндокскопическое лечение некрозов
г) ЭРХПГ при билиарном панкреатите
д) КТ в раннюю стадию.
Правильные
ответы
