Хронический гастрит

Хронический гастрит - морфологическое понятие - это группа хронических заболеваний желудка, которая морфологически характеризуется воспалительными и дисрегенераторными процессами в слизистой оболочке желудка.

Этиология:
1). H. pylori (инфицированность населения до 90%).
2). Аутоиммуные факторы (в 5% случаев)
3). Другие факторы (в основном химические воздействия, например забрасывание желчи в желудок после его резекции или приём НПВС).

А - аутоиммунный
В - бактериальный
С - химический

Если у пациента в анамнезе была ЯБ, то хронический гастрит с эрозиями рассматривается в рамках ЯБ.

Патогенез - дисрегенераторные процессы.

Патоморфология - инфильтрация, атрофия, замещение клетками, продуцирующее большое количество слизи (метаплазия).

H. pylori - ГО, имеет жгутики, чаще локализуется в антральном отделе. Факторы патогенности:

1. H. pylori способен выделять белок, который активирует нейтрофилы.
2. При его адгезии происходит регенерация цитоскелета эпителиоцитов - как следствие происходит выброс цитокинов (ИЛ8).
3. В очаг воспаления привлекаются макрофаги, которые выделяют ИЛ1 и ФНОа.
4. H. pylori нарушает процесс апоптоза.
5. Ослабление функции кейлонов (внутриклеточных гормонов, которые тормозят деление клеток).
6. H. pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает H. pylori от бактерицидного действия кислой среды желудка.
7. Воздействие вакуолизирующего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов H. pylori, и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов (фосфолипаз А, С) нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам. Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи.
8. У больных, инфицированных H. pylori, повышается концентрация сывороточного гастрина и пепсиногена, что считают важным фактором риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.

Аутоиммунные гастриты. Этиология неизвестна. Часто сочетается с пернициозной анемией, аутоиммунным тиреоидитом. Характеризуется наличием антител к париетальным клеткам и фактору Касла. Виды АТ - классические аутоАТ (против микросомальных АГ), цитотоксические АТ, АТ к гастринсвязывающим белкам, АТ против Na,K-АТФазы, АТ против внутреннего фактора.

Для аутоиммунных гастритов характерна определённая локализация процесса - область дна и тела желудка.

Развивается гипогастринемия, которая у 5% приводит к формированию карциноида (риск развития карциномы повышается в 3 раза).

Классификация (Сиднейская модифицированная, Хьюстонская):

I. По морфологии:
1). Неатрофический тип (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный, хеликобактерный).
2). Атрофический тип (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с В12-дефицитной анемией, аутоиммунный).
3). Особые формы:

• химический - желчь, НПВС
• радиационный
• лимфоцитарный (чаще при глютеновой энтеропатии - целеакии)
• гранулёматозный (саркоидоз, болезнь Крона)
• гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие)
• инфекционный (цитомегаловирус, грибы).

II. По локализации :
1). Антральный гастрит.
2). Гастрит тела желудка.
3). Пангастрит.

Клиника.

Неатрофический гастрит - чаще всего протекает бессимптомно. Может быть болевой и диспептический синдром. Обычно в молодом возрасте, в то время как аутоиммунный - в среднем и пожилом возрасте.

Аутоиммунный гастрит - симптомы анемии (В12-дефицитной).

Для химического гастрита характерна триада симптомов:
1) боль в эпигастрии, усиливающаяся после приёма пищи,
2) рвота с примесью желчи, приносящая облегчение,
3) похудание.

У 6% развивается ЯБ, у части больных развивается рак желудка.

При ФГДС берётся не менее 5 кусочков биопсии (по два из антрального и фундального отделов и одного из области угла желудка).

Тесты для определения H. pylori (все тесты можно разделить на две группы - инвазивные и неинвазивные):

1). Цитологическое исследование - мазки-отпечатки.

2). Уреазный тест - по времени наступления окраски полуколичественно можно узнать микробную обсеменённость.

3). Уреазный дыхательный тест.

4). Микробиологический (бактериологический) - среды с минимальным количеством кислорода.

5). Гистологический - окраска по Романовскому-Гимзы. + иммунногистохимический метод с применением моноклональных АТ и комплекса авидин-биотин-пероксидаза.

6). Иммунологический (определение АТ в крови). Он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия H. pylori в данный момент.

7). ПЦР (как в биоптате, так и в фекалиях).

Лечение.

Наличие H. pylori и атрофический гастрит - обязательное лечение.

Через 4 недели после завершения курса проводится оценка антихеликобактерной терапии (дыхательный уреазный тест и ИФА, у нас - инфазивные методы).

Терапия второй линии (проводится если уже больной чем-то лечился) - ингибиторы протонной помпы, препараты висмута, метронидазол, антациды.

Химический гастрит - прокинетики, антациды.

Случаи самопроизвольного излечения от H. pylori не описаны.

Антациды подразделяют на две группы:

1). Всасывающиеся - натрия гидрокарбонат, кальция гидрокарбонат, магния оксид.

2). Невсасывающиеся - алюминия фосфат, алюминиево-магниевые антациды (алгедрат + магния гидроксид, гидроталцит), алюминиево-магниевые препараты с добалением алгината (топалкан).

Антациды целесообразно применять через 1-2 часа после еды 3-4 раза в сутки и перед сном.

Пирензепин (селективный м-холиноблокатор) - назначают внутрь по 50 мг 2 раза в день (за 30 мин до еды).

Суточные дозы Н2-блокаторов (разбиваются на два приёма, утром и вечером):

• Фамотидин - 40 мг.
• Ранитидин - 300 мг.
• Циметидин - 800 мг.
• Низатидин - 300 мг.
• Роксатидин - 150 мг.

Омепразол - 20 мг 2 раза в день.

Сукралфат - 1 г 4 раза в сутки.

Висмута трикалия дицитрат - по 0,24 г 2 раза в сутки. Не рекомендуется сочетать с антацидами.

Метоклопрамид (церукал) и домперидон (мотилиум) - блокаторы дофаминовых рецепторов. Предотвращают ретроперистальтические движения 12-перстной кишки, посему применяются при химическом гастрите.

Домперидон - по 10 мг 3-4 раза в сутки за 15-30 мин до еды.
Метоклопрамид - по 5-10 мг 3 раза в сутки до еды.