Неотложные состояния

ВНЕЗАПНАЯ ОСТАНОВКА СЕРДЦА

Клиническая смерть, фибрилляция желудочков, остановка сердца. Клиническая смерть - это переходная стадия между жизнью и биологической смертью. Она обычно длится 3-6 минут. Исчезают дыхание и сердечная деятельность, кожные покровы становятся холодными, рефлексы отсутствуют. Наступают необратимые изменения в тканях. Без экстренной помощи клиническая смерть переходит в биологическую. Требуются безотлагательные реанимационные мероприятия, ибо гибнут клетки мозга. Клиническая смерть чаще возникает при инфаркте миокарда или далеко зашедшей стадии хронической ИБС.

При фибрилляции желудочков больного необходимо положить на спину, на ровную твердую поверхность, слегка запрокинув его голову, обеспечить проходимость дыхательных путей, из полости рта удалить посторонние предметы (съемные зубные протезы и др.). Начинают закрытый массаж сердца, предварительно делают удар кулаком в область грудины. Помещают одну ладонь на другую и вытянутыми руками, тяжестью своего тела вдавливают грудину на глубину 4-5 см ритмичными быстрыми толчками (50-60 в мин). Контроль эффективности проводится по пульсации на сонной артерии или ЭКГ.

Одновременно осуществляется искусственное дыхание "рот в рот". Можно его проводить с помощью резинового воздуховода или маски с резиновой гармошкой. По возможности, необходимо быстрее заинтубировать больного и подключить аппарат ИВЛ. Соотношение массажных и дыхательных движений 5:1. При фибрилляции желудочков осуществляется немедленная дефибрилляция (разряд 300-360 Дж), ее повторяют до восстановления ритма. При асистолии или мелковолновой фибрилляции внутрисердечно вводят: адреналин (1-2 мл 0,1% раствора), можно атропин (1-2 мл 0,1% раствора), иногда - хлористый кальций (5-10 мл 10% раствора). Место внутрисердечного введения - 4 межреберье у левого края грудины. В случае отсутствия эффекта повторяют введение указанных препаратов 2-3 раза. При полной остановке сердца проводят электрокардиостимуляцию и вводят бикарбонат натрия (200-300 мл 4% раствора) в подключичную вену, под контролем кислотно-щелочного равновесия (КЩР). После восстановления синусового ритма вводится лидокаин (120-200 мг в/в) для профилактики постреанимационных аритмий.

Реанимационные мероприятия продолжаются 30-40 мин. Если за это время сердечная деятельность не восстановилась (отсутствует пульс на сонной артерии, зрачки широкие), реанимация считается безуспешной, её прекращают, так как наступила биологическая смерть.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)

Ведущим синдромом ИБС является загрудинная боль. Она чаще обусловлена несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Приступы болей в области сердца, требующие неотложной помощи, могут быть проявлением стабильной или нестабильной стенокардии.

Стабильная стенокардия напряжения в типичных случаях характеризуется острой, внезапно возникающей в период нагрузки или после неё болью в сердце, которая в течение нескольких минут достигает выраженной интенсивности. Боли локализуются за грудиной, носят сжимающий, жгучий характер, иррадиируют чаще в левую руку. Место иррадиации болей зависит от локализации пораженной коронарной артерии.

Факторы, вызывающие боль, различные: чаще физическая нагрузка и стрессы, прием пищи и др. Диагностика стабильной стенокардии основывается на тщательно собранном анамнезе. На ЭКГ, со стороны лабораторных данных изменений может и не быть.

Оказание неотложной помощи:
o ограничить движения и, по возможности, устранить факторы, вызвавшие приступ;
o дают нитроглицерин по 1 табл. каждые 3-5 минут под язык, но не более 3 табл.;
o при отсутствии эффекта вводят раствор баралгина (5 мл в/м или в/в) или в/м "тройчатку" (2 мл 50% аналгина + 2 мл 2% папаверина + 1 мл 1% димедрола);
o если приступ не купирован, можно назначить наркотический анальгетик - промедол (1,0 мл 2%, п/к или в/в).
o В стационаре, до введения наркотика в/в вводят нитраты: перлинганит (20-30 мл 1% раствора разводят в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят со скоростью до 20 капель в минуту) или изосорбид динитрат (30 мл 0,1% раствора в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида).

Использование данного алгоритма, как правило, купирует болевой приступ.

Для нестабильной стенокардии характерно то, что частота и сила приступов нарастают в течение нескольких дней или 1-1,5 месяца, применяемая ранее терапия не дает эффекта, на ЭКГ появляется подъем или депрессия интервала S-T, но лабораторные данные не отклоняются от нормальных.

Купирование болевого приступа можно начинать с приема нитроглицерина по 1 табл. под язык, каждые 3-5 минут до трех табл. Параллельно тут же вводят в/в медленно анальгин (4 мл 50%) в сочетании с диазепамом (седуксеном) 2 мл 5% раствора или димедролом (2 мл 1%) после разведения в 10-15 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Если боль не купируется, то прибегают к нейролептаналгезии - вводят дроперидол (2-4 мл 0,25% раствора) с фентанилом (1-2 мл 0,005%) в/в, медленно на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем АД. При интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха и напряженности следует назначать в/в медленно промедол (1 мл 2%) или морфин (1 мл 1%) в комбинации с седуксеном (2 мл 5%) или реланиумом в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

При отсутствии эффекта или его недостаточности вводят перлинганит (30-40 мл 1% в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида) или изосорбид динитрат (30-40 мл 0,1%-в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида) в/в, медленно до 20-30 капель в мин.

При затяжном приступе болей прибегают к тромболитической терапии (етрептокиназа, стрептодеказа). Вводят 2 мл стрептокиназы в/в, капельно. Предварительно вводится 50 мг преднизолона (для предотвращения аллергических реакций), затем - в пробной дозе етрептокиназа (250000 ЕД, растворенных в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида). Потом назначают остальную дозу препарата в/в, капельно со скоростью до 30 капель в мин. Параллельно вводится гепарин, сразу 10000 ЕД болюсом, далее (в первые стуки) в/в по 1000 ЕД/ч. Позднее гепарин назначают по 5000 ЕД 4 р/д в подкожную область живота под контролем АЧТВ (1,5-2,5 раза выше нормы) с постепенной отменой. Дополнительно, с первых часов, внутрь дают аспирин (0,325 г/д), а затем по 0,1 г/д.

Иногда больной поступает в стационар с затяжным приступом стенокардии при наличии на ЭКГ чётких признаков инфаркта миокарда (ИМ). Купирование приступа идентично таковому при нестабильной стенокардии.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

КАРДИОГЕННЫЙ шок (истинный) развивается в первые часы ИМ, реже - на второй день. Кардиогенный шок - тяжелое осложнение ИМ или других заболеваний сердца, он проявляется резким снижением насосной функции сердца, расстройствами периферической гемодинамики (выраженной дезорганизацией микроциркуляции), приводящими к нарушению перфузии тканей, снижению их оксигенации и гибели жизненно важных органов. Встречается кардио-генный шок в 10-15% случаев ИМ, причем тяжесть его не зависит от величины очага некроза. В 25-30% случаев ИМ может быть безболевой вариант шока.
Диагностические критерии:
o снижение АД ниже 80/60 мм рт. ст. или на 30% от исходного уровня (как, например у гипертоника);
o падение пульсового АД ниже 20 мм рт ст.;
o наличие внешних признаков (холодные, влажные, липкие, бледные с "мраморным рисунком" кожные покровы, заторможенность больного);
o уменьшение диуреза менее 20 мл/ч или появление ануреза;
o снижение давления заклинивания легочной артерии менее 15 мм рт. ст. (если условия позволяют измерить его).

Неотложная помощь при истинном кардиогенном шоке (глубокая артериальная гипотония, резкое падение сердечного выброса и выраженное нарушение периферического кровообращения). Эта помощь должна быть оказана как можно быстрее, так как летальность возрастает пропорционально времени от момента возникновения шока до начала лечения.
o Купирование болевого синдрома (для уменьшения рефлекторного влияния из очага поражения на тонус периферических сосудов и сердечный выброс):
а) наркотические анальгетики в/в - промедол (1 мл 2%) или морфин (1 мл 1 %) на изотоническом растворе натрия хлорида;
б) нейролептаналгезия - в/в введение дроперидола (2 мл 0,25%) с фентанилом (2 мл 0,005%) на изотоническом растворе натрия хлорида;
в) при выраженном болевом приступе дается управляемый масочный наркоз закисью азота с кислородом вначале в соотношении 4:1, а позднее 1:1.
o Улучшение сократительной способности миокарда и повышение АД:
а) в половинной дозе строфантин в/в капельно с калий поляризующей смесью;
б)допамин (200 мг в 400 мл декстрана, в/в капельно с начальной скоростью 20-30 капель в мин), норадреналин (2 мл 0,2%) в/в капельно на 400 мл калий поляризующей смеси (или декстрана);
в) кровезаменители (реополюглюкин, реомакродез) 400 мл в/в капельно для восполнения кровяного русла и улучшения реологических свойств крови;
г) преднизолон по 150-300 мг в/в, капельно или струйно (для улучшения микроциркуляции и оксигенации тканей, так как снижает проницаемость клеточных мембран и выход лизосомальных ферментов).
o Улучшение микроциркуляции и ограничение тромбообразования:
а) фибринолитики: стрептокиназа или стрептодеказа, параллельно назначаются гепарин и аспирин (схема та же, что и при ИМ).
o Борьба с ацидозом: под контролем КЩР вводят бикарбонат натрия (4% 300-400 мл).
o Оксигенотерапия - вдыхают кислород, увлажненный спиртом.
o Внутриаортальная баллонная контрапульсация проводится в крайне тяжелых случаях (при возможности).
При шоке нежелательно введение периферических вазодилататоров (нитроглицерин, перлинганит и др.) и мочегонных препаратов, поскольку они уменьшают венозный возврат к сердцу, сердечный выброс и давление заклинивания, что может резко усугубить тяжесть состояния больного.
При аритмическом шоке падение сократительной способности миокарда возникает вследствие нарушений ритма. Необходимо введение лидокаина (90-120 мг в/в, струйно, повторяя через 20-30 мин до достижения суммарной дозы 600 мг/д). Также показано срочное восстановление синусового ритма медикаментозно или ЭИТ. В остальном - лечение проводится так же, как и при истинном кардиогенном шоке.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ). ОЛЖН может возникать на фоне гипертонического криза, хронической ИБС, но чаще её причина - ИМ. При перегрузке левого желудочка ретроградно возникает повышение давления в малом круге, что приводит к пропотеванию жидкости в интерстициальное пространство и развитию сердечной астмы. При отсутствии или неэффективном лечении больного пропотевание жидкости продолжается, она заполняет альвеолы - формируется отек легких. Его клинические проявления быстро нарастают. У больного появляются:
сердцебиение, чувство нехватки воздуха, сухой надсадный кашель, усиливается чувство нехватки воздуха. Больной принимает вынужденное (полусидячее) положение. АД может быть высоким или резко снижаться. Число дыханий (ЧД) повышается до 30-40 в минуту. Лицо становится бледным с цианотичным оттенком. Появляется розовая пенистая мокрота, в легких на расстоянии слышно клокочущее дыхание.
Молниеносный отек легких приводит к летальному исходу в течение нескольких минут, острый вариант длится до 1 часа, а затяжной - 1-2 суток.
Неотложная помощь при ОЛЖН зависит от исходного АД:
1. При высоком АД:
o больному придается сидячее положение в постели (при отсутствии артериальной гипотензии) со спущенными ногами;
o для уменьшения давления в сосудах малого круга кровобращения:
а) назначают в/в наркотические анальгетики (снижающие и тягостное чувство удушья) - промедол (1 мл 2%), морфин (1 мл 1%) или нейролептанальгезию;
б) в/в медленно вводят ганглиоблокаторы - бензогексоний (1 мл 2,5%) или пентамин (1 мл 5%) на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида (1 мл/мин, с контролем АД после каждого мл смеси);
в) если АД не падает менее 100 мм рт ст., то можно ввести в/в периферические вазодилататоры - спиртовой 1% раствор нитроглицерина (2-4 мл в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида, начинают со скоростью 10-15 капель в мин), изокет, перлинганит (дозы см. стенокардию). При этом, необходимо строго следить за центральной гемодинамикой (давлением наполнения левого желудочка), чтобы не возник синдром заклинивания.
o для снижения объема циркулирующей крови - вводят в/в быстродействующее мочегонное средство лазикс (60-120 мг) для уменьшения венозного притока к сердцу и разгрузки малого круга;
o для улучшения сократительной способности миокарда - назначают в/в капельно сердечные гликозиды (строфантин) вместе с калий поляризующей смесью, особенно при угрозе кардиогенного шока;
o для снижения проницаемости сосудистой стенки - вводят в/в антигистаминные препараты (супрастин 2 мл) и аскорбиновую кислоту (5-10 мл 5%);
o для купирования сопутствующего бронхоспазма - вводят в/в, струйно эуфиллин (10 мл 2,4%) на изотоническом растворе натрия хлорида;
o для улучшения проходимости дыхательных путей - проводят аспирацию пены из полости ротоглотки с помощью электрического отсоса; вдыхание пеногасителей через носовые катетеры - увлажненного 70-96% спиртом кислорода или антифомсилана (2-3 мл 10% спиртового раствора);
o для коррекции ацидоза - под контролем КЩР в/в капельно вводится 100-150 мл 4% раствора бикарбоната натрия;
При рефракторных формах отека легких и низком АД повторяют введение указанных препаратов, но увеличивают дозу преднизолона (до 300 мг), вводят допамин (5 мл 4% на 400 мл изотонического раствора натрия хлорида) и отменяют введение периферических вазодиллятаторов.
2. При низком АД назначают:
o в/в введение наркотических анальгетиков (морфин или промедол);
o дофамин (5-20 мкг/мин) в/в, капельно на 200-400 мл калий-поляризующей смеси или норадреналин (0,5-30 мкг/мин);
o преднизолон (90-150 мг) в/в, капельно или струйно на изотоническом растворе натрия хлорида;
o в случае присоединения аритмий показано в/в введение сердечных гликозидов в половинных дозах (вследствие наличия ИМ);
o дополнительно проводятся ингаляции кислорода с пеногасителями и коррекция ацидоза.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ развивается при: ИМ задней стенки левого желудочка с распространением на правый, ТЭЛА, острой легочной патологии (тяжелый, длительный астматический статус). Проявляется внезапной одышкой, чувством нехватки воздуха, сердцебиением. Быстро увеличивается печень в отличие от ОЛЖН, и появляются отеки на ногах.
Неотложная помощь:
o уменьшение повышенного давления в малом круге кровообращения - лазикс 60-80 мг в/в на изотоническом растворе натрия хлорида (при ТЭЛА лазикс не вводится);
o улучшение сократительной способности миокарда - в/в сердечные гликозиды (не показаны при митральном стенозе). Периферические вазодилятаторы не показаны, так как могут вызвать синдром заклинивания.

АРИТМИИ
ЭКСТРАСИСТОЛИИ (ЭС) - наиболее частое нарушение сердечного ритма. ЭС - это преждевременное (раннее) сокращение какого-то отдела (предсердий) или всего сердца под влиянием патологического эктопического импульса, не из синусового узла (СУ). По месту возникновения выделяют: предсердные ЭС, из АВ узла и желудочковые. ЭС могут быть "ранние" - "R на Т" (извещая о близкой фибриляции желудочков - ФЖ), "поздние"; мономорфные, полиморфные (из разных очагов) и политопные.
Основные причины развития ЭС:
1. Функциональные и нейрорефлекторные (экстракардиальные - на фоне не измененной структуры сердца, но дисбаланса вегетативного влияния на сердце), возникающие при: патологии ЖКТ, легких, средостении; фибромиоме матки, шейном остеохондрозе с корешковым синдромом, эмоциональном стрессе (неврогенные ЭС); климактерических или эндокринных нарушениях. Эти ЭС часто исчезают после ликвидации патологического очага.
2. Органические вследствие патологии миокарда и коронарных сосудов (ИБС, АГ, пороки сердца, легочное сердце, кардиомиопатии, миокардиты, дистрофия миокарда при алкоголизме, анемии, тиреотоксикозе).
3. Очаговая инфекция (хронический тонзиллит).
4. Интоксикация лекарствами (например, аэрозолями В2-агонистов).
5. Нарушения КЩР, электролитов и гипоксия.
Появление ЭС свидетельствует об электрической нестабильности миокарда. В отсутствие органического заболевания сердца - редкие желудочковые ЭС (менее ЗО/ч) не повышают риск развития смерти. Тогда как, частые ЭС (более 6/мин) могут быть предвестником фибрилляции и трепетания предсердий. Ранние, групповые, политопные желудочковые ЭС могут быть предвестником желудочковой тахикардии (ЖТ) или ФЖ.
Клинические проявления ЭС весьма широки: от безобидных, не замечаемых больным (например, редкие, одиночные желудочковые ЭС, не вызывающие нарушений гемодинамики) до более грозных, определяемых субъективно как "замирание сердца, сердцебиение, толчки в груди". Больные ЭС не чувствуют, но ощущают первое сокращение сердца после паузы, когда идет максимальное наполнение его желудочков. ЭС могут сопровождаться болями в грудной клетке, дискомфортом в животе и усталостью. При желудочковых ЭС могут быть обмороки, а при групповых ЭС - головокружение, тошнота. При большой частоте ЭС заметно снижается коронарный кровоток. Обычно ЭС функционального генеза (без нарушения сократимости миокарда) воспринимаются больными "ярче" (особенно ваготониками с брадикардией), так как в компенсаторную паузу после ЭС в ЛЖ заливается больше крови. И, наоборот, при органических поражениях сердца, больные ЭС часто не замечают или быстро привыкают к ним.
Лечение. При терапии ЭС на фоне заболеваний сердца первостепенное значение имеет лечение основного заболевания и сопутствующих болезней, вызывающих рефлекторную ЭС.
Показания для лечения ЭС:
o очень частая (как правило, групповая) ЭС, вызывающая нарушения гемодинамики;
o выраженная субъективная непереносимость ощущения "перебоев в сердце".
При наджелудочковых ЭС используют комплекс седативных средств (валокардин, корвалол, настойка валерьяны или пустырника) плюс ?-адреноблокаторы (?-АБ) орально, в небольшой дозе (с них начинается подбор препаратов). В более тяжелых случаях вводят пропранол в/в по 1 мг в течение 1 мин;
далее каждые 30 с повышается доза на 1 мг до купирования или прием внутрь:
по 40 мг 3 р/д, с постепенным повышением дозы (при отсутствии эффекта) до 300 мг/д и последующим переходом на поддерживающие дозы.
При отсутствии эффекта назначают верапамил (внутрь по 120-160-240 мг/д или в/в, струйно 2-4 мл 0,25% за 30 с) или кордарон (400-600 мг/д). Если эти лекарства не дают положительного эффекта, то применяют новокаинамид (5-10 мл 10% раствора в/м). В случае неэффективности монотерапии, комбинируют антиаритмики с ?-АБ или кордароном в уменьшенных дозах. У больных с ЭС и наличием выраженных проявлений хронической недостаточности кровообращения (ХНК) комбинируют сердечные гликозиды (СГ) с пропранолом, под контролем ЧСС.
При появлении на фоне желудочковых ЭС симптоматики, беспокоящей больного или ухудшения его самочувствия - проводят активную терапию. Так, наличие острых, гемодинамически значимых желудочковых ЭС или частых (более 5/мин.) групповых, политопных и ранних ЭС ("R на Т") или желудочковых ЭС высоких градаций - абсолютное показание для антиаритмической терапии. У госпитальных больных с этими ЭС, особенно на фоне ИМ, и для профилактики возможной первичной ФЖ, вводят следующие препараты для снижения риска внезапной смерти или уменьшения симптоматики:
o Лидокаин 5,0 мл 2% в/в, струйно болюсом за 1-2 мин (50-100 мг; ударная доза=1 мг/кг), затем каждые 5 мин по 50 мг, до достижения суммарной дозы 200 мг (3 мг/кг). Антиаритмический эффект лидокаина проявляется через 15-40 с и длится 30-40 мин. Потом препарат вводится в/в капельно, длительно, со скоростью 1-2 мг в мин (до достижения дозы 120-200 мг). Если не получено эффекта в течение 30 мин, то вводят
o Новокаинамид 10,0 мл 10% в/в, струйно, медленно по 1 мл, с интервалом в 5 мин, до достижения положительного эффекта, либо побочных (суммарная доза до 1,0 г), часто в комбинации с мезатоном (0,25 мл 1%) или норадреналином (0,2 мл 0,2%) для профилактики резкого снижения АД. Если не получено позитивного эффета в течение 1-2 ч, проводят ЭИТ.
Если желудочковая ЭС возникла на фоне лечения сердечными гликозидами, то их отменяют и вводят в/в, капельно калий - поляризующую смесь (глюкоза 200 мл 5% +инсулин 4 ЕД+калия хлорид 10 мл 10%) с 10 мл панангина. Если нет эффекта, то применяют: унитиол (5 мл 5%, 3 р/д) или лидокаин (в/в по 40-80 мг в течение 5 мин). Если нет эффекта, то повторно в/в вводят лидокаин 40 мг за 5 мин. Вместо лидокаина можно использовать в/в новокаинамид (1-2 г) или кордарон (600-800 мг).

ТДХИАРИТМИИ, УГРОЖАЮЩИЕ ЖИЗНИ. Показания к интенсивной терапии: шок, отек легких (ОЛ) и синдром Марганьи-Адамс-Стокса (MAC), обусловленный тахикардией. Возникновение этих тяжелых осложнений при тахиаритмиях независимо от их вида служит абсолютным показанием к электроимпульсной терапии (ЭИТ). Если такой возможности нет, то первая помощь оказывается фармакологическими препаратами.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ (ПТ) представляют собой приступ частого сокращения сердца (ЧСС более 140/мин). Для ПТ характерно: внезапное начало (больной ощущает его как "толчок" в сердце) и окончание. ПТ может быть: суправентрикулярной (СПТ): из АВ узла (более частой), предсердной, при синдроме WPW и желудочковой (ПЖТ). Все варианты ПТ заметно ухудшают гемодинамику, снижаются: диастолическое наполнение желудочков (укорачивается диастола, в период которой идет кровенаполнение сердца), коронарный кровоток и ударный объем сердца (У ОС), сердце как бы "замораживается" (клапаны не полностью раскрываются и закрываются). Все это может привести к тяжелым нарушениям функции миокарда: формируются быстрая декомпенсация сердца (особенно на фоне его предшествующей патологии), критическое снижение УОС и развиваются опасные для мозга и жизни больного проявления острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) и аритмогенного кардиогенного шока. Многое здесь зависит от: повышения ЧСС, длительности ПТ и фоновых заболеваний (прежде всего сердца) у больного. Гемодинамические нарушения тем больше, чем выше ЧСС, особенно на фоне дилатаций камер сердца и снижении фракции выброса левого желудочка (менее 40%).
Основные причины суправентрикулярной тахикардии:
1. Органические болезни сердца, алкогольная миокардиодистрофия (приступы возникают обычно после алкогольных эксцессов).
2. Тиреотоксикоз, синдром WPW (за счет аномальных путей проведения), короткий QT.
3. Передозировка: СГ, хинидином, В2-аэрозольными агонистами (например, беротеком).
4. Нарушение электролитного состава крови (снижение уровней калия и магния) и КЩР.
5. НЦД, рефлекторная тахикардия при заболеваниях ЖКТ и шейном остеохондрозе позвоночника.
Критерии функциональной суправентрикулярной тахикардии: нет органического поражения сердца и ХНК; транзиторный характер; развитие приступа в период аффекта, стресса; положительный эффект от использования седативных средств. Главное отличие суправентрикулярной тахикардии от пароксизмальной желудочковой тахикардии в том, что первая нередко встречается у здоровых, а пароксизмальная желудочковая тахикардия - исключительно у тяжелых сердечных больных!
Симптомы суправентрикулярной тахикардии: сердцебиение, потливость, обмороки, боли в сердце и проявления ХНК. Осложнения: аритмический шок, ОЛЖН, ИМ, стенокардия и приступы MAC.
Лечение суправентрикулярной тахикардии. Начинают с этапа самопомощи - "вагусных проб", которые замедляют проведение и удлиняют рефракторный период. Вагусные пробы проводят при отсутствии тяжелой органической патологии внутренних органов. Противопоказания для вагусных проб:
ИБС, ИМ, выраженная дисциркуляторная энцефалопатия, инсульт; синдром каротидного узла или слабости синусового узла (СССУ), ХНК II-III ст. и глаукома.
Виды вагусных проб:
o глубокий вдох с последующей задержкой дыхания (натуживание - проба Вальсавы);
o массаж сино-каротидной зоны (в области сонной артерии), справа непосредственно под углом нижней челюсти, на 1 см выше края щитовидного хряща) - в течение 5 с;
o вызывание рвоты (раздражение пальцем корня языка);
o рефлекс "ныряющей собаки" (опускание лица в таз с холодной водой на 10-20 с);
o питье холодной воды (+2°С) или наложение на шею льда. При отсутствии эффекта от вагусных проб назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективными для купирования СПТ являются - АТФ и верапамил, блокирующие проведение импульса в А-В узле и замедляющие сокращения желудочков.
Алгоритм купирования суправентрикулярной тахикардии
(последовательность)
1. Рефлекторные, вагусные пробы
(-) эффект
2. АТФ (аденозин) -10мг (2-3 мл) в/в, быстро болюсом за 20-60 с.
(-) эффект (повторные рефлекторные пробы)
3. Через 2 мин повторно АТФ
(-) эффект
4. Верапамил (можно начинать и сразу с него) - без разведения 2,5-5мг в/в болюсом за 1-3 мин.
(-) эффект (повторные рефлекторные пробы)
5. Повторно через 10 мин верапамил в/в болюсом, но в дозе 5-10 мг. От первой дозы приступ купируется в 80% случаев (часто "на игле"), а при повторном введении верапамила в той же дозе - в 100% (доза максимальная разовая составляет 0,75 г).
(-) эффект (повторные рефлекторные пробы)
6. Через 20 мин новокаииамид - 1,0 мл (1 г) в/в медленно со скоростью 1 мл в 1 мин, без разведения или на растворе глюкозы; в сочетании с мезатоном (0,25 мл - 1% раствора), либо с норадреналином (0,2 мл - 0,2% раствора), который действует более плавно.
(-) эффект, появляется возвратная суправентрикулярная тахикардия или возникают выраженные гемодинамические нарушения
ЭЛЕКТРОИМПУЛЬСНАЯ ТЕРАПИЯ (ЭИТ)

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ (ПЖТ) - ЭТО Три и более эктопических импульсов с ЧСС более 140/мин. ПЖТ может быть преходящей (6 эктопических импульсов за 1 ч) и стойкой, длительной (ускорение ритма длится более 30 с). Длительность ПЖТ может быть обусловлена рядом факторов (например, видом заболевания сердца, метаболическими нарушениями, передозировкой лекарств, удлинением QT). ПЖТ - потенциально летальная аритмия, так как предшествует ФЖ, особенно у больных с выраженной патологией сердца и синдромом удлиненного QT.
В экстренных случаях весьма важно отличать суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию от парокснзмальнои желудочковой тахикардии, так как подходы к их лечению разные! Так, при последней следует избегать в/в введений верапамила или АТФ вследствие того, что они могут нередко спровоцировать остановку сердца (из-за ФЖ) у больного или вызвать резкое, фатальное снижение АД. Вагусные пробы также не эффективны в купировании ПЖТ.
ЭКГ критерии ПЖТ: QRS уширен (более 0, 14 с), ЧСС более 140 в мин, резкое отклонение ЭОС влево, вид QRS в V4-6, конкордантность отклонений (все или вверх или вниз). Любую тахикардию с широким QRS более 0,12 с следует рассматривать как ПЖТ, пока не доказано иное. Обычно главный указатель на ПЖТ - наличие тяжелого заболевания сердца у больного.
Основные причины ПЖТ: тяжелые органические поражения миокарда (так, до 80% ЖТ обусловлены острой коронарной недостаточностью - ИМ или перенесенным ИМ ранее) или хроническими проявлениями ИБС на фоне перенесенного ранее ОИМ или удлиненного QT (на 30-40% по сравнению с должным); лечение ХНК большими дозами СГ на фоне лечения мочегонными, что вызывает тяжелые электролитные нарушения (гипокалиемию) с последующим развитием ПЖТ.
Иногда встречается особая форма ЖТ - "пируэт" ("пляшущие точки"). На ЭКГ появляется двухнаправленная, веретенообразная синусоида (QRS как бы "пляшет" вокруг изолинии). Для "пируэтной" ПЖТ характерны: спонтанные прекращения аритмии (часто эпизоды ЖТ протекают без симптомов, длятся несколько секунд или минут); частый переход в необратимую ФЖ и устойчивость к ЭИТ.
Клинические симптомы ПЖТ: внезапное начало сердцебиений, ангинозная боль (или чувство тяжести в сердце), слабость, головокружение, обморок, симптомы ОЛЖН, аритмического шока и ЖКТ нарушений (тошнота, рвота, метеоризм). Кратковременная ПЖТ (3 эктопических сокращения за 30 с) может возникать и у здоровых лиц, без связи с заболеваниями сердца или с наличием предрасполагающих факторов. Кратковременная ПЖТ симптоматики обычно не имеет (то есть, наличие стабильной гемодинамики не исключает ПЖТ), а длительная ПЖТ - имеет.
Алгоритм купирования ПЖТ
Сразу попросить больного покашлять или удар кулака в нижний край грудины.

Если больной "стабилен": неплохо переносит ПЖТ, нет значимых гемодинамических нарушений, то ему вводят:
Лидокаин - в/в быстро (за 1 мин), болюсом, без разведения 100 мг (1 мг/кг веса). Затем каждые 5 мин болюсы по 40-60 мг (0,5 мг/кг) до достижения эффекта или суммарной дозы 200 мг (20 мл раствора или 3 мг/кг). Затем постоянно в/в, капельно со скоростью 1-3 мг в мин в течение 30 мин (и даже на протяжении 12 ч!), но не более 600 мг/ч. Если нет эффекта от лидокаина в течение 20-30 мин, берем другой препарат.
нет эффекта (или проведение ЭИТ)

Новокаинамид (можно начинать сразу с него) - в/в, болюс по 100 мг (1 мл) с интервалом в 5 мин (25-50 мг/кг/мин) до достижения: положительного эффекта, побочных эффектов или суммарной дозы 1000 мг (10 мл 10% раствора). Под постоянным контролем АД (каждые 5 мин) и длительности QRS. Можно вводить новокаинамид в/в капельно, медленно со скоростью 20-30 мг/мин в течение 1 ч. Возможно усиление эффекта новокаинамида и лидокаина при их совместном введении: сразу после введения новокаинамида вводят 50 мг лидокаина.
В качестве резерва используют:
o кордарон - в/в в больших дозах 300-450 мг, без разведения, за 10-30 мин;
o этмозин - в/в 150 мг (4 мл 2,5% раствора) за 3 мин;
o сульфат магния (наиболее эффективен при ПЖТ типа "пируэт" на фоне удлиненного QT) - в/в 2-4 г за 2 мин (10-20 мл 25% раствора без разведения), при отсутствии эффекта через 10 мин дозу повторяют.
нет эффекта => ЭИТ

После успешной ЭИТ налаживают в/в, капельное введение лидокаина для предотвращения рецидивов ПЖТ.
Если у больного приступ ПЖТ длится более 30 сек. и появляются признаки нестабильности гемодинамики (снижение АД систолического менее 90 мм рт. ст., появление ОЛЖН ), ангинозная боль, потеря сознания - то ЭИТ проводят сразу. Если при этом не получено эффекта, то вводят в/в лидокаин или новокаинамид (или сульфат магнезии). Если нет эффекта - проводят повторно ЭИТ (или чрепищеводную кардиостимуляцуию).
При фибрилляции желудочков (ФЖ) на ЭКГ регистрируется частые и беспорядочные сокращения, при которых кровоток прекращается немедленно (механические сокращения желудочков отсутствуют, УОС снижается до нуля). Обычно ФЖ начинается с "коротких пробежек" быстрой пароксизмальной желудочковой тахикардии. ФЖ может быть:
o первичной (возникает в первые 48 ч ИМ, особенно на фоне блокад правой или левой ножек пучка Гиса вследствие электрической нестабильности миокарда в зоне ишемии). Эта ФЖ обычно хорошо лечится, положительный эффект от ЭИТ достигается в 95% случаев.
o вторичной, в основе которой лежит тяжелое поражение миокарда. Так, эта ФЖ развивается у больных с ИБС, ХНК с тяжелым поражением левого желудочка (снижением ФВЛЖ менее 40%); обычно в предтерминальный или терминальный периоды. Фибрилляция желудочков может развиваться без предвестников или из-за рецидивов ишемии. Реанимация успешна лишь в 30% случаев, а летальность среди тех, кто выжил после реанимации превышает 70%.
С точки зрения клиники ФЖ - это клиническая смерть: быстро падает и исчезает АД, теряется сознание, через 1 мин начинаются судороги, расширяются зрачки; дыхание становится шумным и частым. Без лечения ФЖ наступает быстрая смерть.
Лечение фибриляции желудочков (последовательность мероприятий):
1. Немедленный прекардиальный удар (при наличии дефибриллятора от него воздерживаются) + реанимационные мероприятия по общим правилам (закрытый массаж сердца, ИВЛ)
нет эффекта
2. Немедленная ЭИТ - дефибрилляция 200-300 Дж (практически единственный способ прекращения ФЖ). Ранняя ЭИТ обеспечивает высокую выживаемость при ФЖ.
нет эффекта
3. Продолжение общих реанимационных мероприятий (по возможности - интубация, ИВЛ) + адреналин - 0,5-1 мг (1:10000) в/в, болюсом. Основное свойства адреналина в этой ситуации заключается в способности облегчать кровоток по коронарным и мозговым сосудам во время непрямого массажа сердца. Желательно введение адреналина в центральные вены, но при отсутствии таковой возможности его вводят внутрисердечно или в трахею через интубационную трубку. Адреналин вводят в/в, повторно через 5 мин, иногда его сочетают с лидокаином (1 мг/кг болюсом, каждые 8 мин, до суммарной дозы 3 мг/кг или 50-100 мг в/в капельно), с перерывами для повторной ЭИТ (360 Дж). После каждой дефибрилляции смотрят за пульсом и сердечным ритмом.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ (МА) (фибрилляция предсердий) - это частое и нерегулярное возбуждение предсердий с частотой 400-600 в мин. В этиологии МА доминируют органические болезни сердца: ревматические митральные пороки сердца и ИБС с атеросклеротическим кардиосклерозом. Реже причинами МА могут быть: миокардиодистрофии (при тиреотоксикозе, СД), интоксикации алкоголем или сердечными гликозидами; дефицит калия при рвотах, поносах; хроническое легочное сердце на фоне ХОЗЛ, острые инфекционные болезни (инфекционный эндокардит). В 10% случаев отмечают идиопатическую МА.

Клинические симптомы МА: больной ощущает как бы "полный беспорядок" в работе сердца (иногда это ощущение тупых ударов, сопровождаемое страхом). В период пароксизма МА могут быть:
o обмороки;
o повышение или снижение АД;
o неправильный пульс (часто отмечается его дефицит);
o митральная и аортальная регургитация;
o проявления ОЛЖН и даже кардиогенного шока (на фоне тяжелых заболеваний сердца);
o проявления острой правожелудочковой недостаточности;
o усиление ХНК вследствие укорочения диастолы (и последующего уменьшения наполнения желудочков) и отсутствия дополнительного поступления крови в желудочки в систолу предсердий.
o ангинозная боль, ишемия на ЭКГ (вплоть до ИМ) вследствие уменьшения коронарного кровотока;
o снижение мозгового кровотока, что вызывает появление головокружений, обмороков у больных (особенно на фоне церебрального атеросклероза)
o тромбоэмболии, вследствие того, что снижается способность предсердий к сокращению; они расширяются, формируется циркуляторный стаз. Все это, на фоне дополнительного снижения УОС, способствует: замедлению и турбуленции кровотока в левом предсердии (если предсердия работают, то формируется ламинарный ток крови из ЛП в ЛЖ), формированию предсердных тромбов в ушке левого предсердия, их выталкиванию и развитию эмболии (чаще всего мозга).

МА бывает:
o пароксизмальной (длительность до 2-х недель), сопровождаемой тахисистолией (например, при синдромах СССУ, WPW, алкоголизме, тиреотоксикозе);
o постоянной, из-за тяжелых изменений мышц предсердий наступает их полная электрическая дезорганизация (нерегулярные и хаотические возбуждения отдельных мышечных волокон). Появление этой формы МА часто означает "перелом" в худшую сторону в течение болезни; усиливается ХНК, снижается работоспособность, появляются тромбоэмболии.

МА по ЧСС может быть: брадисистолической (ЧСС менее 60 в мин.); нормосистолическои(ЧСС от 60 до 90 в мин.), которую 'больные вообще могут не чувствовать и тахисистолической (ЧСС более 90 в мин.), при которой может быть дефицит пульса (разница между ЧСС и пульсом на руках).

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ (ТП) - этиология и генез развития похожи на МА. ТП почти всегда возникает у больных с органическими поражениями сердца. При ТП частота сокращений в предсердиях колеблется от 280 до 400 в мин. АВ узел не может проводить такое количество предсердных импульсов, поэтому в большинстве случаев устанавливается АВ блокада с постоянным (2:1; 3:1) или непостоянным проведением.

Лечение пароксизмальной МА. Частые, тяжелые приступы МА с симптомами сердечной и коронарной недостаточности должны быть устранены любым путем, в том числе с использованием ЭИТ. Приступ МА должен купироваться до 48 ч - это пограничная зона для тромбоэмболии. Если пароксизм МА затягивается, то резко повышается риск тромбоэмболии и появляется необходимость проведения двухнедельной антикоагулянтной терапии перед восстановлением синусового ритма.

Показания к экстренному восстановлению синусового ритма при пароксизмальной МА следующие: выраженные нарушения гемодинамики; МА на фоне свежего ИМ с нарушением гемодинамики; МА при синдроме WPW.

При стабильном состоянии больного (симптомы МА мало выражены и функция ЛЖ заметно не снижается), с целью перевода тахисистолической формы МА в нормосистолическую используют антиаритмики, блокирующие проведение в А-В узле: лучше - в/в верапамил (10 мг); можно - в/в дигоксин (0,5 мг), обзидан (5 мг) или кордарон (150-450 мг).

После урежения ЧСС, проводят восстановление синусового ритма. Наиболее эффективны в данном случае: хинидин (внутрь), новокаинамид (1 г в/в или 2 г внутрь), ритмилен (150 мг в/в или 300 мг внутрь), ритмонорм (70 мг в/в или 300 мг внутрь), кордарон (300 мг в/в). Если новокаинамид, хинидин (другие препараты 1 класса) назначать сразу при тахисистолической форме пароксизмальной МА (без предварительного введения препаратов, блокирующих А-В проведение), то возможно резкое ускорение ЧСС (до 200 в мин и более).

Восстановление синусового ритма не показано в следующих случаях: больному более 70 лет; МА сохраняется более 3 лет; выраженная кардиомегалия (ЛП более 45 мм на ЭхоКГ); активного воспалительного процесса в миокарде; брадикардии или МА на фоне А-В блокады; непереносимости хинидина; не леченного тиреотоксикоза. В этих случаях контролируют ЧСС.

Алгоритм купирования пароксизмальной мерцательной аритмии
(Стабильная гемодинамика) (Нестабильная гемодинамика: имеются тяжелые гемодинамические нарушения; симптомы
острой СН, обмороки; приступы стенокардии)

урежение ЧСС
при высокой исходной тахикардии

1. Верапамил в/в по 5-10 мг в 1 мин. ЭИТ

либо:
2. Дигоксин в/в по 0,25 мг (1 мл 025% раствора) за 5 мин (быстрая дигитализа-ция). Обычно в стационарах вводят строфантин вместе с калий-поляризующей смесью (для усиления поступления K+ внутрь клетки): КС1 10 мл 10% раствора + инсулин 6-12 ед. + раствор глюкозы 200 мл 5% + панангин 10 мл.
либо:

3. Обзидан в/в по 5 мг за 5 мин (особенно показан при МА вследствие симпатических влияний на сердце).
При отсутствии эффекта, через 1 час (и для восстановления синусового ритма)

Новокаинамид 0,5-1,0 г в/в со скоростью 1 мл/мин до получения положительного эффекта, развития побочных проявлений или достижения суммарной дозы в 1000 мг.

нет эффекта
Повторно новокаинамид до 4 г в сутки.

нет эффекта через сутки
ЭИТ (дефибрилляция). Ее необходимо использовать чаще, так как стоимость ЭИТ не высока, процедура длится до 30 мин, эффективность превышает 90%, а частота осложнений составляет 10% (в отличие от 40% при лечении хинидином).
Если приступ МА возник на фоне WPW (с высоким риском развития фибрилляции желудочков), то проводят ЭИТ или вводят: в/в кордарон (300 мг, 5 мг/кг) или ритмилен (150 мг) или новокаинамид (до 17 мг/кг). В этом случае противопоказаны сердечные гликозиды, антагонисты кальция и б-адрено-блокаторы (они могут резко повысить ЧСС с последующим развитием выраженных нарушений гемодинамики).

Тактика лечения больных с трепетанием предсердий (ТП) несколько отличается от таковой при МА. ТП хуже поддаются купированию (часто прием антиаритмиков только снижает ЧСС, но не нормализует ритма), поэтому основной и эффективный метод лечения - ЭИТ или ЧПЭС. Если состояние больного не требует немедленного восстановления синусового ритма, то ТП переводят в МА и быстро снижают ЧСС (в/в вводят: СГ, б-АБ, верапамил, комбинируют СГ с б-АБ), чтобы предотвратить развитие коллапса и ПЖТ.

Алгоритм купирования ТП
Симптомы острой сердечно-сосудистой недостаточности: АД систолическое менее 90 мм рт. ст., кардиальная астма (КА), отек легких (ОЛ), обмороки или приступы стенокардии.

нет да

ЧСС более 150 в мин => ЭИТ (при ее невозможности
- новокаинамид)

Менее 150 в мин

В/в новокаинамид за 10 мин (после Предварительного введения 0,5 мг дигоксина или верапамила для снижения ЧСС).

Восстановление ритма

есть нет => учащение ритма => ЭИТ

чрезпищеводная кардиостимуляция

СИНДРОМ МОРГАНЬИ-АДАМС-СТОКСА (MAC) нередко появляется у больных на фоне полной А-В блокады с ЧСС менее 40/мин и уменьшением минутного объема кровообращения. При таком редком ритме повышение ударного объема сердца не обеспечивает компенсации кровотока, тем более при низкой сократимости миокарда. На этом фоне может развиться острая гипоксия мозга с приступами MAC. Другими причинами синдрома MAC могут быть фибрилляция желудочков и прекращение импульсации из имплантированного кардиостимулятора.
Клиника синдрома MAC: больной бледнеет, внезапно теряет сознание и падает, возможно появление клонических, а затем тонических судорог. Пульс на сонной артерии исчезает, тоны сердца не прослушиваются, АД не определяется. Позднее лицо становится синюшным, а дыхание шумным и прерывистым. Если приступ не заканчивается в течение 1-2 минут - наступает клиническая смерть.
Дифференциальный диагноз синдрома М-А-С чаше проводится с:
o обмороком;
o синкопальными состояниями при СССУ или пароксизмальных тахикардиях с высокой ЧСС. Основным отличительным признаком будет определение в этих случаях пульса и тонов сердца;
o асистолией (например, при закрытии митрального отверстия тромбом).
Алгоритм купирования приступа MAC
(на фоне А-В блокады);
1. Уложить больного с приподнятыми ногами на 20°.
2. Ритмично поколачивать в область грудины.
3. Атропин (с целью повышения ЧСС) - в/в 0,75-1,0 мг; при необходимости повторно, через 3 мин по 1 мг в/в до получения эффекта или достижения суммарной дозы 3 мг (0, 04 мг/кг). Обычно атропин эффективен только при проксимальном типе полной А-В блокады (стволовая, узловая и предсердная) со стабильной ЧСС более 45 в мин.
нет эффекта
4. Изадрин (изопротеренол) в/в, капельно, 1-10 мкг/мин, (скорость зависит от АД и ЧСС) в 250 мл 5% раствора глюкозы или электрокардиостимуляция (лучше чрезкожная). Вместо изадрина можно вводить другие препараты, усиливающие симпатическое влияние на проводящую систему:
o Адреналин (при выраженной брадикардии и гипотонии) в/в, капельно, 1 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 2-10 мкг/мии или До-памин (100 мг). Скорость вливания зависит от ЧСС и АД.
o Эуфиллин - в/в, медленно, струйно 240 (10 мл 2,4% раствора) - 480 мг.
o Алупент - в/в, капельно, 5-10 мг в 300 мл физиологического раствора (скорость вливания - 20 капель в мин).
В ходе лечения синдрома MAC на фоне А-В блокад нельзя назначать больному препараты калия и гликозиды. Наоборот, этим больным дополнительно дают мочегонные (фуросемид, лазикс, гипотиазид), выводящие калий. Единственным способом лечения больных с хронической А-В блокадой 2-3 ст, сопровождающейся частыми приступами MAC (или предобморочными состояниями со стойкой брадикардией менее 40 в мин, появлением признаков сердечной недостаточности или усиление ее симптомов, уширением QRS более 0,14 с) является имплантация ИВР с разными видами стимуляция желудочков сердца.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ - клинический синдром, характеризующийся внезапным и бурным обострением артериальной гипертензии (АГ) или симптоматической гипертензии, резким повышением АД до индивидуально высоких величин, субъективными и объективными проявлениями церебральных, сердечно-сосудистых и общевегетативных нарушений. Различают следующие разновидности гипертонических кризов:
o нейровегетативный (криз 1-го типа) - развивается быстро, протекает с выраженной головной болью, дрожью, сердцебиением, увеличением систолического и пульсового давления, гиперемией лица, тахикардией.
o отечный, или водно-солевой (криз 2-го типа) - развивается постепенно, характеризуется адинамией, дезориентированностью, бледностью и одутловатостью лица, отечностью; преимущественно увеличивается диастолическое давление, пульсовое давление снижено; отмечается брадикардия.
o судорожная форма (острая гипертоническая энцефалопатия) - начинается с сильной, пульсирующей головной боли, психомоторного возбуждения, многократной рвоты; быстро наступает потеря сознания и появляются клонико-тонические судороги.
Выделяют кризы, которые развиваются вследствие резкой отмены препаратов (?-АБ, симпатолитиков, клофелина, нифедипина) или при феохромоцитоме (протекает с резким повышением систолического давления, сердцебиением, дрожью, гипертермией, рвотой; характерно снижение давление в ортостазе).
В целях оказания эффективной помощи кризы разделяют на две группы:
1. Требующие снижения АД в течение 1-го ч. Сюда относят кризы, протекающие с отеком диска зрительного нерва, внутричерепными кровоизлияниями, отеком легких, инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией, расслаивающей аневризмой аорты; судорожная форма криза, криз при феохромоцитоме и резкой отмене гипотензивных препаратов.
2. Требующие снижение АД в течение 12-24 ч. Сюда относят кризы с высоким диастолическим давлением без дисфункции органов-мишеней.
Препарат выбора для купирования нсйро-вегетативной формы гипертонического криза - клофелин (вводят 0,01% 0,5-1,0 мл на 10-20 мл изотонического раствора в/в, струйно, медленно, в течение 5 мин). Можно комбинировать введение клофелина с приемом нифедипина 10-20 мг под язык. При недостаточном эффекте дополнительно вводят в/в, струйно 40-80 мг лазикса. Хороший эффект при этой форме криза оказывает введение дроперидола (в/в, струйно 1,0-1,5 мл 0,25%).
При водно-солевом кризе рекомендуется сочетанная терапия нифедипином (10-20 мг под язык) в сочетании с оральным приемом фуросемида (40-80 мг или в той же дозе в/в, струйно). Для профилактики развития гипокалиемии вводят в/в, капельно 4% 20 мл калия хлорида на 150 мл 5% раствора глюкозы. Для противодействия "рикошетного" отечного криза, возникающего у таких больных через 10-12 часов вследствие активации симпато-адреналовой и ре-нин-ангиотензиновой систем, дополнительно назначают орально (3-АБ вискен (5-10 мг) и сублингвально каптоприл (по 25 мг каждые 30 мин в течение двух часов).
При судорожной форме криза препарат выбора - нитропруссид натрия;
50 мг препарата растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы и вводят с начальной скоростью 10 мл/мин; скорость введения тщательно подбирают, чтобы постепенно снизить АД до 140-160/90-110 мм рт ст. Для уменьшения отека головного мозга дополнительно вводят лазикс (в/в, струйно 80 мг) и эуфиллин (10 мл 2,4 %). С целью купирования судорог параллельно вводят магния сульфат (в/в, капельно 25% 10 мл в 300 мл 5% раствора глюкозы) или седуксен (0,5 % 2 мл).
Гипертонический криз при феохромоцитоме купируют следующим образом: головной конец кровати поднимают под углом 45°, затем в/в струйно вводят 5 мг фентоламина, позднее повторяют введение этой дозы каждые 5 мин, до снижения АД. При отсутствии фентоламина вводят тропафен (в/в, струйно в дозе 1% 1-2 мл). Дополнительно в/в, в/м вводят дроперидол (0,25 % 1 мл).
Неотложная помощь при кризах, связанных с отменой гипотензивных средств, заключается в применении быстродействующих лекарственных форм соответствующих препаратов, лечение которыми было резко прекращено.

ПРЕХОДЯЩИЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ПНМК) - это остро наступающие, кратковременные (с продолжительностью несколько минут или часов, но не более 24 часов) приступы, проявляющиеся: головокружением, монопарастезией, монопарезом, моторной афазией, диплопией, нарушением координации, слуховыми расстройствами без очаговой симптоматики. Выделяют два варианта ПНМК:
o гипертонические кризы с общемозговой или с очаговой симптоматикой (важно учитывать то, что не только очень высокое АД может вызвать криз;
кроме того, чрезмерное и быстрое снижение АД может вызвать ишемию);
o транзиторные ишемические атаки какого-либо участка головного мозга (в каротидном или вертебробазилярном бассейнах) с очаговой неврологической симптоматикой. Сюда не относятся вазомоторные, кардиогенные и др. обмороки с общемозговой симптоматикой. Причины транзиторных ишемических атак те же, что и при ишемическом инсульте. Имеется разница только в степени и длительности ишемии.
Пациент с очаговой симптоматикой, впервые возникшей во время криза, как и пациент с тяжелой общемозговой симптоматикой (упорная рвота, тяжелая головная боль, угнетение сознания) и/или с очень высоким и стойким повышением АД нуждается в неотложной госпитализации.
Неотложная помощь при преходящих мозговых нарушениях кровообращения:
o улучшение кровоснабжения головного мозга:
а) кавинтон 10-20 мг (1-2 ампулы) в 0,5-1,0 л изотонического раствора хлорида натрия (с начальной скоростью 40 кап/мин), 2-3 р/д. По мере улучшения симптоматики переходят на таблетироваиный прием кавинтона. Кавинтон противопоказан при острой ИБС и геморрагиях.
б) эуфиллин (10,0 мл 2,4%) в/в;
в) никотиновая кислота (1,0 мл 1%) в/м;
г) нисерголин (сермион) (4-8 мг в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида) в/в, капельно;
д) пентоксифиллин (трентал) в/в, капельно (5 мл в 200 изотонического раствора );
е) нимодипин (нимотоп) в/в, капельно по 1 -2 мг в течение 2 ч.
o улучшение обмена веществ и переносимости ишемии:
а) церебролизин (1 мл в/м);
б) пирацетам (10 мл в/в, струйно на изотоническом растворе);
в) актовегин (2-5 мл в/м).
o ашиопротекция:
а) продектин (внутрь по 25-75 мг/д);
б) антиагреганты: курантил в/м в дозе 0,75 мг/кг веса (0,5% 1-2 мл).

РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ
Острое расслоение аорты - это самое частое из неотложных состояний, связанных с заболеваниями аорты. Правильный диагноз ставится лишь в 50% случаев. Для ее распознавания необходим высокий уровень настороженности врача и возможность экстренного выполнения чрезпищеводной ЭхоКГ, компьютерной томографии или аортографии.
Различают проксимальное расслоение аорты, когда надрыв интимы происходит на 2-3 см выше аортального кольца, и дистальное - когда надрыв интимы происходит сразу после места отхождения левой подключичной артерии. Распространение расслаивания в проксимальном направлении ведет к гемоперикарду, отрыву аортального клапана, окклюзии коронарных артерий. Распространение расслаивания в дистальном направлении ведет к отслойке нижележащих артерий и их окклюзии.
Факторы риска: артериальная гипертензия, синдром Марфана, выраженный системный атеросклероз, пороки аортального клапана.
Клинически проксимальное расслоение проявляется внезапной интенсивной болью в груди с иррадиацией по ходу аорты; состояние больных тяжелое, напоминает шок; в половине случаев имеется аортальная недостаточность; возможна тампонада сердца, ишемия головного мозга, почек, конечностей. При дистальном расслоении возникает интенсивная боль между лопаток или эпигастрии с иррадиацией в грудную клетку, шею, спину, конечности; объективно состояние такое же, как при проксимальном расслоении.
Лечение. Без лечения в первые две недели погибает 70% больных, самая частая причина смерти - разрыв аорты. При подозрении на острое расслаивание аорты лечение начинают немедленно, даже если диагноз не подтвержден окончательно. Средство выбора для первичного лечения таких больных на фоне высокого или сохраненного АД - нитропруссид натрия (50 мг препарата растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы и вводят в/в, капельно со скоростью от 3 до 18 капель в мин, т.е, 0,5 мкг/кг/мин - 10 мкг/кг/мин). Его вводят с такой скоростью, чтобы стабилизировать АД на уровне 100/80 мм рт ст. Одновременно назначают ?-адреноблокаторы:
o метопролол (ампулы по 5 мл, в каждой по 5 мг препарата) в/в, струйно по 5 мг 3 раза с интервалом 2-5 мин, затем по 50 мг препарата внутрь каждые 6 ч, либо
o лабеталол (для инъекций выпускается во флаконах по 5 мг в 1 мл) в виде постоянной, в/в инфузии со скоростью 1-2 мл/мин, предварительно растворив 200 мг препарата в 200 мл 5% раствора глюкозы, либо
o пропранолол в/в, струйно медленно по 1 мг (0,4 мл 0,25%) каждые 5 мин, до достижения общей дозы 0,15 мг/кг; далее вводят поддерживающие дозы (по 1 мг препарата каждые 4-6 часов в/в, струйно медленно).
При плохой переносимости нитропруссида натрия и Р-АБ используют арфонад (0,5 г препарата растворяют в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят в/в, капельно со скоростью 2 мг/мин, т.е., 40 капель в мин).
При падении АД (менее 90 мм рт. ст.) на фоне расслоения аорты у больного (что бывает не редко) проводят адекватное обезболивание и симптоматическую терапию (не повышая АД).
Всем больным с проксимальным расслоением аорты показано экстренное протезирование аорты. При дистальном расслоении аорты операция необходима при возобновлении расслаивания, формировании аневризмы или поражении какого-либо органа.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА) развивается чаще при: тромбозах вен малого таза, тромбофлебитах вен нижних конечностей, ИМ перегородки с пристеночнымм тромбоэндокардитом, особенно осложнившимся недостаточностью кровообращения или образовании тромбов в ушке правого предсердия. При ТЭЛА крупных ветвей чаще наступает быстрая смерть, а при ТЭЛА средних и мелких ветвей она может начинаться с болевого синдрома в грудной клетке или одышки. Иногда сразу может появиться и кровохарканье. На ЭКГ может быть зубец Q в III стандартном отведении и S в I отведении. Другие рутинные исследования в первые часы малоинформативны.
Неотложная помощь при ТЭЛА:
o обезболивание - в/в медленно вводятся дроперидол (2-4 мл 0,25%) с фентанилом (1-2 мл 0,005%) или анальгин (4 мл 50%) в сочетании с седуксеном (2 мл 0,5%);
o тромболитическаяя терапия: стрептокиназа в/в 250.000 ЕД в течение 30 минут, а затем - по 100.000 ЕД в 1 ч. Через 3 ч после введения стрептокиназы назначают гепаринотерапию (10000 ЕД струйно). Затем (в первые сутки) гепарин вводят со скоростью 1000 ЕД/ч, под контролем АЧТВ. После чего переходят на п/к введение гепарина по 5000-10000 ЕД 4 р/д под контролем АЧТВ, с постепенной отменой его. За 2-3 дня до отмены гепарина, добавляют фенилин (0,05 г/д внутрь) под контролем протромбинового индекса (должен снизится до 55-60%);
o по показаниям назначают: антибиотики (инфаркт-пневмония), сердечные гликозиды (в/в строфантин 0,5 мл 0,05%) вместе с калий поляризующей смесью) при остром или подостром легочном сердце (на фоне мерцательной аритмии и выраженной ХНК);
o при острой дыхательной недостаточности вводят эуфиллин (5-10 мл 2,4% в/в, капельно);
o проводят оксигенотерапию.

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ имеет две формы: обморок и более тяжелую - коллапс (гипотензивный синдром без выраженных нарушений метаболизма, микроциркуляции, функции органов и систем, в отличие от шока). Острая сосудистая недостаточность развивается из-за нарушений нормальных взаимоотношений между работой сердца, общим периферическим сопротивлением, емкостью сосудистого русла, объемом и скоростью кровотока.
ОБМОРОК (синкопальное состояние) - это острая сосудистая недостаточность с внезапной кратковременной потерей сознания, обусловленной острым малокровием мозга (снижением более, чем на 50% мозгового кровотока). Для обмороков характерны: внезапность развития, кратковременность и обратимость. При обмороках отмечается кратковременное расстройство функций вазомоторных центров в ЦНС и периферических рефлексогенных зонах, что приводит к резкому снижению тонуса мелких сосудов, депонированию крови в сосудах брюшной полости и как следствие, - транзиторной ишемии головного мозга.
Классификация обмороков:
1. Нейрокардиогенные (вследствие неадекватных механизмов вазодилатации):
o вазодепрессорный (самый частый вариант) - снижается АД, но нет брадикардии. Нередко возникает у здоровых лиц в условиях стресса, сильной боли, вида крови, пунктирования полостей тела, духоты;
o кардиоингибиторный (с брадикардией и асистолией);
o синокаротидный, из-за повышенной чувствительности каротидного синуса. В норме раздражение каротидного синуса снижает АД на 10-40 мм рт. ст., но у ряда лиц даже незначительное раздражение этой зоны вызывает резкое падение АД. Этот обморок возникает чаще у пожилых лиц после резких поворотов головы, ношения тугих воротничков, тугого завязывания галстука.
2. Кардногенные (чаще всего обусловлены снижением систолического и минутного объемов сердца):
o аритмические - чаще вследствие тахиаритмии и реже - брадиаритмии, из-за полной АВ блокады с приступами М-А-С, СССУ (обморок возникает при ЧСС менее 35 в мин или асистолии более 5 с);
o обструктивные - из-за препятствия выбросу крови из левого желудочка (аортальный стеноз, в период физической нагрузки) или правого желудочка (первичная легочная гипертензия, ТЭЛА, стеноз легочной артерии);
3. Ангиогенные:
o ортостатическая постуральная гипотензия возникает при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение. Она бывает функциональной (на фоне длительного постельного режима, дегидротации, беременности, высокой лихорадки, кровопотери, после приема гипотензивных средств) и на фоне органических поражений вегетативной нервной системы (алкогольные полиневриты, диабетическая нейропатия, опухоли и повреждения ЦНС);
o цереброваскулярные, обусловленные поражением мозговых сосудов, влияющих на кровообращение в мозге (сонных, позвоночных и др.). Эти обмороки чаще возникают вследствие преходящей вертебробазилярной недостаточности).
В клинике обмороков выделяют 3 периода:
o Предсинкопальное состояние (обычно длится до 1 мин) обычно развивается внезапно. Появляются: резкая общая слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами, потемнение в глазах, тошнота. Позднее усиливается слабость, нарастает звон в ушах, бледность, холодный пот; появляется чувство покачивания пола и окружающих предметов, нехватки воздуха и зевота. Обычно пациенты помнят обстоятельства, предшествующие обмороку.
o Обморочное состояние, которое может быть кратковременным (от нескольких секунд до минуты) или долговременным (с потерей сознания от нескольких минут до получаса). Больной теряет сознание, падает, лежит неподвижно. Объективно отмечаются: резкая бледность кожи, холодный пот; конечности холодные, вены спавшиеся; пульс слабый, малый, редкий (ЯСС менее 50 в мин); АД низкое (систолическое не выше 80-100 мм рт. ст.), дыхание поверхностное (почти незаметное) и замедленное; зрачки сужены, кожная чувствительность понижена, скелетные мышцы расслаблены (возможны клонические подергивания лица и туловища); снижаются зрачковые и роговичные рефлексы (конъюктивальный рефлекс отсутствует); конечности холодные; возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация.
o Послеобморочный - длится до 1 мин и заканчивается полностью восстановленным сознанием. Больные сразу ориентируются в окружающем и помнят обстоятельства, предшествующие обмороку.
Лечение. В большинстве случаев необходимости в оказании медицинской помощи при обмороке нет. Если обморок случился в общественном транспорте, то больного необходимо усадить, опустить голову ниже колен или прижать ее к груди. В других случаях больному придают горизонтальное положение с несколько опущенной головой и приподнятыми ногами на 60° к поверхности пола, освобождают от стесняющей одежды, сбрызгивают лицо и грудь холодной водой, осторожно дают понюхать, поднесенную к носу вату, смоченную нашатырным спиртом (для раздражения вазомоторных центров). В более тяжелых случаях п/к вводят вазотоники кофеин (1 мл 10 %) или сульфокамфокаин (2 мл 10 %). При отсутствии эффекта применяют: эфедрин (0,5-1,0 мл 5% п/к) или мезатон (0,3-0,5 мл 1% в/в, струйно медленно на 20 мл 40 % раствора глюкозы). После возвращения сознания показан отдых в течение 1-2 ч. Не разрешается вставать, пока не пройдет ощущение мышечной слабости, иначе повторное вставание может, вызвать опять гипотонию с признаками обморока.
Если после обморока сохраняется слабость, гипотензия, загрудинные боли или в животе, то больного госпитализируют для исключения внутреннего кровотечения, острых заболеваний брюшной полости или органической патологии сердца.

КУПИРОВАНИЕ ПРИСТУПОВ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
При легком приступе астмы показаны: раннее вдыхание В2-агонистов (В2-АГ) короткого действия (беротек, сальбутамол), лучше со спейсером или через небулайзер (распылитель, дающий частицы размером менее 0,5 мкм): сразу 2 вдоха, если нет заметного улучшения, то через 10 минут еще 2 вдоха. Вдох должен быть спокойным, а выдох замедленный через плотно сжатые губы или кулак. Целесообразно применение позы "кучера", больной не должен паниковать. Если все это не дало эффекта, необходимо ввести в/в, медленно (лучше капельно) в течение 20 минут, эуфилин 10,0 мл 2,4% на изотоническом растворе натрия хлорида. Если больной ранее получал теофиллины внутрь, то нагрузочная доза эуфиллина составляет 0,6 мг/кг массы тела, а если не получал, - то 4-5 мг/кг массы тела. Если не наступило эффекта, то в/в инфузия эуфиллина повторяется через 20-30 минут вместе с введением преднизолона в малой дозе (30-60 мг). Можно повторить и прием Bz-АГ после введения ГКС. Молодым астматикам, со здоровым сердцем и при отсутствии эуфиллина можно ввести п/к раствор адреналина 0,3 мл 0,1% (или эфедрина 5%, 1,0 мл). При необходимости повторяют инъекции каждые 15-20 мин, но не более трех раз. Если все это не дало купирующего эффекта в течение 1 ч, больного необходимо госпитализировать, так как имеется угроза развития астматического статуса (АС),
Выделение АС диктуется особенностями клиники и тактикой купирования. AC - это тяжелое, неотложное состояние, характеризующееся формированием стойкого, интенсивного и длительного бронхообтурационного синдрома. (продолжающегося, как правило, более 2-3 часов) и резистентного к обычной принимаемой ранее терапии (В2-АГ + теофиллин + 2-3 инъекции эуфиллина в/в или адреналина п/к) со значительным нарушениями газового состава крови, соотношения вентиляция/перфузия и формированием острой дыхательной недостаточности (ОДН). В основе АС лежит прогрессирующая блокада р-рецепторов бронхов и нарушение микроциркуляции, поэтому имеющаяся обструкция и не купируется В2-АГ.
Обычно АС развивается у больных БА "со стажем" и редко бывает первым проявлением болезни. Критерии АС: развернутая клиника приступа удушья, которая может осложниться тотальной легочной обструкцией, острым легочным сердцем, гипоксемической комой; резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам; резкое нарушение дренажной функции бронхов; гиперкапния и артериальная гипоксемия. Последнее - наиболее опасное физиологическое следствие статуса, сопровождает его в 100% случаев и приводит к гипоксии тканей (сердца, ЦНС), а в последующем - к летальности.
АС может развиваться по трем вариантам:
o метаболический: медленно нарастает (в течение нескольких дней) обструкция бронхов вследствие вирусного поражения бронхов, передозировок В2 агонистов или обострения бронхолегочной инфекции. Имеются воспалительная бронхоконстрикция (отек слизистой, гипердискриния с обтурацией бронхов слизистыми пробками) и глубокая блокада (?-адренорецепторов;
o анафилактический: реакция немедленного типа (по типу шока), за счет бронхоспазма (в течение нескольких минут), в ответ на введение препарата-аллергена (АБ, НПВС, сульфаниламид), к которому уже имелась повышенная чувствительность. По сути, это аллергическая реакция реагинового типа на различные экзогенные факторы;
o анафилактоидный: развивается рефлекторный бронхоспазм за 1-2 ч в ответ на воздействие ирританта на дыхательные пути.
АС требует обязательного проведения анализа КЩР для терапевтической оценки степени тяжести приступа. КЩР-маркеры тяжести АС следующие:
сильная гипоксемия (paO2 менее 60 мм рт. ст.), низкий рН (менее 7,2), нормальное или высокое раСО2 (36-45 мм рт. ст.) - это опасный симптом, указывающий на тяжелую ОДН.
В развитии АС выделяют три стадии:
1 стадия (относительной компенсации) - приступ долго не купируется или имеется серия частых приступов, дыхание в промежутках восстанавливается не полностью. Больной не может сделать полный вдох, хотя вдыхает воздуха больше, чем успевает выдохнуть через обтурированные бронхи. Развивается резистентность к симпатомиметикам и нарушается отделение мокроты (резко снижается ее объем на фоне непродуктивного и неэффективного кашля). Объективно выявляются: вынужденное положение; бледный цианоз, вследствие гипоксии; набухание шейных вен; профузный пот; тахипное (более 40 в 1 мин) с удлиненным выдохом (степень визинга плохо коррелирует со степенью обструкции дыхательных путей); снижается ОФБ] до 30% от должного. Может развиться синдром утомления дыхательных мышц, из-за их огромной, но малоэффективной работы против обструкции бронхов и роста энергетической стоимости дыхания. В легких выслушивается жесткое (или ослабленное) дыхание с массой сухих, свистящих и рассеянных хрипов. Локальные изменения дыхания при аускультации могут указывать на наличие слизистых пробок в бронхах. По данным КЩР, выявляется дыхательный алкалоз: рН превышает 7,43, раСО2 снижается менее 49 мм рт. ст., раО2 мало меняется. Определяются: тахикардия (до 120-130 в минуту), которая по мере уменьшения бронхиальной обструкции снижается; парадоксальный пульс (указывающий на тяжесть приступа), вследствие значительного колебания систолического АД в фазу выдоха и вдоха; неврологическая симптоматика (возбуждение, беспокойство и страх вследствие гипоксии мозга). Реже отмечается психическая подавленность, но обычно больные психически адекватны. На тяжесть приступа ориентировочно указывают: невозможность лежать, говорить и интенсивное использование вспомогательных дыхательных мышц. Обычно лежащие астматики имеют достоверно реже тахикардию, тахипноэ и парадоксальный пульс, чем сидящие больные-
2 стадия (декомпенсации) - дальнейшее нарастание обструкции бронхов. Главное отличительное свойство этой стадии - полная неэффективность бронхолитиков (нет эффекта от проводимого лечения). Объективно: грудная клетка эмфизематозно вздута; дыхание шумное, с интенсивным участием вспомогательной мускулатуры; ЧД более 40 в 1 мин. Аускультативно выявляется "немое" легкое, "тихая" грудная клетка (из-за развития тотальной легочной обструкции и закупорки мелких бронхов вязкой мокротой), но при сохранении дистальных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Появляются выраженные нарушения КЩР, из-за вентиляционно-перфузионных нарушений и неадекватности альвеолярной вентиляции: гипоксемия с раО2 меньше 60 мм рт. ст. (как результат обструкции бронхов, их воспаления, бронхоспазма и наличия слизистых пробок), гиперкапния (раСО2 начинает повышаться более 50 мм рт. ст.), которая обычно не возникает, если ОФВ1| превышает 25 мм рт. ст. Также определяется тахикардия (более 140 в 1 мин.) и слабый пульс. У 2/3 больных АД повышено, а у 1/3 - резко снижено (сосудистая недостаточность, коллапс). Выявляется эаторможенность больных, которая чередуется с эпизодами возбуждения. Нередко отмечаются предсердные и желудочковые аритмии. У пожилых больных, с наличием сопутствующей ИБС, возможно развитие ишемии миокарда и повышен риск формирования ИМ вследствие кислородного дисбаланса в соотношении потребность-доставка. Этот дисбаланс могут резко усилить большие дозы В2-АГ и теофиллинов.
3 стадия (кома гипоксемическая, гиперкапническая), когда превалирует нервно-психическая симптоматика с нарушением ориентировки во времени и пространстве; могут быть судороги, бред, глубокая заторможенность или потеря сознания. Дыхание поверхностное, неритмичное. Определяются: респираторный ацидоз (рН менее 7,35, тяжелая артериальная гипоксемия с раО2 менее 50 мм рт.ст. и гиперкапния с paCO2 более 80 мм рт. ст.), выраженная гипотония (или АД вообще не определяется) и нитевидный пульс.
Дифференциальный диагноз АС проводится с: острым отеком легкого вследствие кардиальной патологии; ТЭЛА; тяжелой инфекцией; пневмотораксом и общей анафилаксией.
Лечение АС. Необходима срочная госпитализация больного, не допуская перехода во вторую стадию АС. В начале, несмотря на плохой ответ астматика на бронходилятаторы и ГКС, именно они являются главными в лечении АС.
1. Немедленно проводится высокопотоковая оксигенотерапия (особенно при снижении раО; менее 60 мм рт. ст.) в смеси 40-60% кислорода, с его дебитом 4-5 л в мин через назальные катетеры (масок лучше избегать, особенно у беспокойных больных). Цель оксигенотерапии - снизить имеющуюся гипоксемию и нарушения соотношения вентиля ция/перфузия (возможно дополнительное ухудшение этого соотношение вследствие введения бронходилятаторов) и повысить раО2 (более 70 мм рт. ст.) или SaO2 (более 92%) под контролем КЩР. РаОг должен сохраняться на высоком уровне, так как при АС имеется высокая потребность в кислороде.
2. Обязательно вводятся максимально рано (так как при в/в введении начинают действовать через 3-4 часа) и в/в большие дозы ГКС в течение 2-3 дней, особенно у больных, без ответа на начальную бронходилятационную терапию. ГКС ускоряют выход больного из АС за счет: уменьшения воспаления стенки бронха, усиления действия В2-АГ и снижения выделения мокроты. Схемы дозировок ГКС точно не установлены, поэтому лучше ошибиться в большую сторону, чем в меньшую. Вводимые дозы преднизолона, меньшие, чем по 30 мг 4 р/д (в/в, орально) малоэффективны. Побочный эффект больших доз ГКС минимальный, если они даются короткое время. Лучше использовать метилпреднизолон, чем преднизолон и гидрокортизон, так как первый имеет более быстрое начало действия и глубже проникает в стенку бронхов. Метилпредиизолон вводится в/в по 125 мг каждые 6 часов или 60-120 мг с интервалом 6-8 часов (0,5-1 мг/кг), в течение 48-72 часов. Гидрокортизон вводится в/в, капельно по 1000 мг/д (по 200 мг 5 раз; скорость введения - 4 мг/кг/ч). При рефрактерности АС к лечению, в/в суточная доза гидрокортизона может доходить до 4 г в течение 2-3 дней (до появления эффективного кашля). В/в вводят преднизолон по 60 мг каждые 4 часа, в суточной дозе 10 мг/кг веса (лучше 2/3 дозы утром и 1/3 дозы в обед). Если не получено эффекта, то он вводится непрерывно, капельно по 90 мг каждые 4 часа. Можно комбинировать: гидрокортизон в/в (200 мг) + преднизолон внутрь (60 мг). Имеются наблюдения, что преднизолон при оральном приеме (40 мг или 1 мг/кг, каждые 6 часов) действует эффективнее, чем вводимый в/в гидрокортизон или метил преднизолон у большей части астматиков. Поэтому ГКС вводятся внутривенно, только если больной не может проглотить таблетки (или если у него имеется рвота). В связи с применением высоких доз ГКС необходимо вводить адекватное количество калия (до 80 мэкв в сутки хлорида калия). У пациентов с четким положительным ответом на ГКС доза быстро снижается или обрывается вовсе. Обычно при улучшении состояния осуществляется переход на оральное введение преднизолона: 0,6 мг/кг/д (60-80 мг в день, в несколько приемов), с курсом до двух недель или по 10-15 мг 4 р/д, первое время через 4 ч; с последующим быстрым снижением дозы (каждые 4 дня на 1 табл. или на 25% в сутки), вплоть до полной отмены ГКС в течение 5-7 дней. В качестве поддерживающей терапии могут использоваться ингаляционные ГКС.
3. В2-АГ в большой дозе. При АС имеется исходно низкая реактивность ?2-адренорецепторов, которая повышается в ходе введения ГКС. В2-АГ (являющиеся альтернативой эуфиллину) назначаются через небулайзер (ультразвуковой распылитель жидких лекарственных смесей), большой спейсер или в/в. Многие клиницисты предпочитают ингаляции В2-АГ через небулайзер, так как в этом случае возникает больший эффект (лучшее проникновение мелких частиц аэрозоля в дыхательные пути) и меньше побочного действия. По мере купирования приступа, несмотря на частое введение В2-АГ, обычно снижаются временная артериальная гипертензия и тахикардия. У ряда молодых астматиков (без тахикардии более 120 в минуту, аритмий, гипертонии, нарушений сердечного ритма в анамнезе) и, особенно, при слабом воздухотоке через бронхи, показано назначение бронхолитиков следующими путями:
o п/к - адреналин 0,3 мл - 1:1000 раствора, каждые 20 минут, 3 раза за 1 ч. Адреналин не имеет существенных преимуществ перед В;-АГ, пока больной может самостоятельно дышать. Адреналин обычно назначают при анафилактической форме АС, не эффективном действии В2-АГ или если больной заинтубирован;
o в/в, медленно, в течение 20 мин - сальбутамол по 100-300 мг, лучше -тербуталин по 250 мг (обладающий меньшим побочным действием на миокард). Можно повторять повторное в/в вливание В2-АГ (например, тербуталина в дозе 5 мг/мин), причем скорость зависит от реакции больного и ЧСС. Наличие ИБС и возраста старше 40 лет - противопоказание для в/в введения В2-АГ. Обычно в/в путь введения В2-АГ резервируют для тех лиц, кто не отвечает на интенсивную терапию ГКС и аэрозолями В2-АГ в небулайзере;
o ингаляционно в небулайзере в течение 10-15 мин, в высоких концентрациях (больше, чем обычно) В2-АГ: сальбутамол (5 мг в 2,5 мл физиологического раствора), 3 дозы за 1 ч, потом ежечасно в течение нескольких ч; протеренол (0,3 мл 5%) или тербуталин (10 мг). Если на этом фоне самочувствие ухудшается или появляются опасные для жизни симптомы, то в аэрозольную смесь добавляется 0,5 мг атровента, который может усилить эффекты В2-АГ. Больному не дают более трех доз этой комбинации до тех пор, пока не появятся доказательства клинического ответа (уменьшение удушья или ОФВ|). Введение В2-АГ в этой же дозе через небулайзер повторяют через 4-6 ч, а иногда гораздо чаще (каждые 15 мин, если это необходимо). В тяжелых случаях В2-АГ (даже при ИВЛ) должны ингалироваться почти постоянно во время первого часа, пока не будет получен адекватный клинический эффект или разовьются признаки токсичности (например, выраженная тахикардия, кардиальные аритмии или непереносимый тремор). В течение нескольких последующих часов ингаляции могут даваться с часовым интервалом. По мере улучшения состояния и снижения обструкции дыхательных путей, интервалы между ингаляциями В2-АГ увеличиваются до 4-6 часов;
4. В/в введение эуфиллина не относится к обязательным мероприятиям при АС. Эуфиллин включают в схемы начального лечения АС лицам с нормальным, высоким уровнем раСО2 или тем, кто "не отвечает" на агрессивную терапию В2-АГ и ГКС (когда эффект от них недостаточный). Эуфиллин (аминофиллин) вводится в/в, медленно, в течение 20-30 минут (не болюсом) в максимальной дозе, соблюдая предосторожности (особенно если больной ранее принимал теофиллин). Введение эуфиллина на фоне принимаемых В2-АГ обеспечивает больший бронходилятирующий эффект, чем при введении одного препарата. Если больной постоянно получал ранее теофиллин (что бывает чаще всего), то безопасная нагрузочная доза эуфиллина составляет 1-2 мг/кг веса. Если уже имеются проявления токсичности, то нагрузочную дозу не вводят. Поддерживающая доза эуфиллина в виде постоянных в/в инфузий у этих лиц составляет 0,5 мг/кг/ч. Если же ранее больной не получал теофилин, то эуфиллин вводится сразу в большей, нагрузочной дозе 5-6 мг/кг веса (со скоростью 2 мл/мин) в первые 2-4 ч. Вливания эуфиллина проводятся 2 дня, пока не достигнуто улучшение. Максимальная суточная доза эуфиллина составляет 2,0 г (2,4%, 83 мл). Перед прекращением введения эуфиллина назначают орально теофиллин длительного действия и потом принимают только его.
5. С целью регидротации больных в период АС (теряющих жидкость через кожу и легкие вследствие гипервентиляции и усиленной работы дыхательных мышц), увеличения ОЦК и разжижения секрета - вводят в/в большое количество жидкости, до 3 л (5% раствор глюкозы или 5% раствор глюкозы на 0,9% растворе натрия хлорида). ЦВД должно быть не более 120 мм водн. ст., так как избыток жидкости не улучшает, а, наоборот, - ухудшает мукоцилиарный транспорт.
6. По показаниям применяют муколитики в небулайзере (ацетилцистенин 2 мл 20% раствора в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида, каждые 2-6 ч) или вводят амброксол в/в (по 15 мг, 3 р/д). По мере улучшения состояния также даются и отхаркивающие средства.
7. Часто АС вызван вирусной инфекцией, поэтому рутинное назначение антибиотиков не ускоряет выход из него. Антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, макролиды) назначают (лучше в/в) только при наличии четких доказательств бактериальной инфекции (приступ развился на фоне обострения бактериального хронического бронхита, гнойного синусита или вторичной пневмонии, верифицированной рентгенологически). У данного астматика обычно имеются: лихорадка, гнойная мокрота (необходимо помнить, что большое число эозинофилов может симулировать гнойную мокроту) с преобладанием Грам-окрашенных микробов в мазке и физикальные симптомы сопутствующей пневмонии или синуситов.
8. При ацидозе (рН менее 7, 2) вводятся щелочи (сода 4%, 200 мл).

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК (синоним: анафилаксия) - острая системная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в сенсибилизированном организме после повторного контакта специфического антигена с реагиновыми антителами. Анафилактический шок - наиболее тяжелая форма аллергических реакций и требует неотложной медицинской помощи. Причинами анафилаксии могут быть разные вещества (обычно белковой или полисахаридной природы), которые проникают в организм орально, парентерально, чрезкожно или ингаляционно: пенициллин, гетерологические антисыворотки, повторные ужаления насекомых, пищевые продукты, компоненты крови и аналогичные биопрепараты и др.
В основе гиперреактивного ответа лежат реакции антител или клеток-медиаторов на специфические антигены, в результате происходит высвобождение вазоактивных веществ, включая гистамин, лейкотриены, брадикин и протеазы. Эти вещества вызывают сокращения гладких мышц, вазодилатацию и констрикцию бронхов.
Клинические проявления анафилаксии. Симптомы анафилаксии обычно появляются через несколько секунд или минут после воздействия этиологического фактора (редко их проявление откладывается более, чем на 30 мин). Различие во времени проявления реакции зависит, прежде всего, от путей проникновения аллергена в сенсибилизированный организм. Так, более быстро появляется симптоматика при парентеральном попадании аллергена и более медленно - при оральном приеме, когда необходимо время для переваривания продукта и всасывания аллергена в ЖКТ. Обычно, чем меньше интервал между контактом с аллергеном и появлением первых симптомов анафилаксии, тем меньше выражены клинические проявления патологии. Усиливают тяжесть проявлений анафилаксии (и влияют на проводимое лечение) следующие факторы: наличие у больного бронхиальной астмы (повышается реакция бронхов на высвобождаемые медиаторы) или заболеваний сердца, проводимая терапия Р-АБ (затрудняет купирование анафилаксии) или ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (могут вызвать отеки языка и глотки с последующей асфиксией).
Имеется несколько клинических вариантов анафилактического шока. Так, для типичной формы (встречается в 60% случаев) характерные первые проявления анафилаксии - гиперемия кожи и зуд, прежде всего кистей, стоп и паховой области. Пациенты предъявляют жалобы на резко возникшую слабость, чувство внутреннего дискомфорта, приступообразные боли в животе. Как правило, появляются уртикарные высыпания на коже и развиваются ангионевротические отеки. Проявления со стороны органов дыхания могут варьировать от незначительной обструкции дыхательный путей, до отека гортани и асфиксии. Ранние признаки отека гортани: осиплость голоса, дисфония и ощущение "кома в горле". Отек гортани, надгортанника и окружающих тканей могут вызвать затруднение прохождения воздуха по воздухоносным путям с развитием стридора и удушья.
При появлении обструкции средних и мелких бронхов появляются: дискомфорт в груди, одышка, приступообразный кашель и свистящее дыхание. Прогрессирование ухудшения состояния больного приводит к потере сознания (вследствие гипоксии мозга и токсического воздействия медиаторов). Дополнительно определяются проявления анафилаксии со стороны кожи, слизистых оболочек, ЖКТ, нервной и сердечно-сосудистой системы. Другие характерные симптомы: непроизвольные акты мочеиспускания и дефекации, зуд в носу и в глазах, приступообразное чиханье, профузное потоотделение, озноб, ощущение неизбежной смерти.
К атипичным формам анафилактического шока относят:
o кардиальную (встречается в 10% случаев), которая проявляется клиникой ИМ (ангинозный приступ на фоне резкого падения АД);
o абдоминальную (выявляется в 10% случаев) с симптоматикой "острого живота" - резкими болями в животе, непроизвольными дефекациями и поносами (последние могут сохраняться еще в течение нескольких дней после купирования анафилаксии);
o легочную (по типу астматического статуса);
o церебральную (сопровождающуюся отеком головного мозга с потерей сознания).
По течению анафилактический шок бывает:
o молниеносным (с летальностью, близкой к 100%), встречается в 2-3% случаев;
o "типичным" (выявляется в 80% случаев);
o рецидивирующим (отмечается в 10% случаев), когда приступы анафилаксии повторяются через несколько мин или ч (вследствие продолжающегося выброса медиаторов);
o абортивным (приступ купируется самостоятельно).
При анафилаксии прогноз становится неблагоприятным при комбинации гипотонии (вызванной острым периферическим сосудистым коллапсом) с острой дыхательной недостаточностью, обусловленной поражением верхних дыхательных путей (асфиксией вследствие ангионевротического отека гортани или острого бронхоспазма). Основные причины летального исхода при анафилактическом шоке: необратимый сосудистый коллапс с последующей сердечнососудистой недостаточностью (в 75% случаев) и обструкция верхних дыхательных путей (в 20% случаев). Смерть может наступить в течение нескольких минут. У ряда пациентов после купирования анафилактической реакции возможно развитие повторных эпизодов анафилаксии по типу отсроченной реакции, поэтому больных необходимо наблюдать в течение 3-5 суток и получать антигистаминные препараты и ГКС.
Лечение анафилактического шока проводится согласно принципам интенсивной терапии (адекватно симптоматике и тяжести процесса) и с учетом многообразных проявлений анафилаксии. Целями лечения являются: купирование бронхоспазма и асфиксии; выведение из коллапса; блокирование поступления лекарства; нейтрализация БАВ и предотвращение поздних осложнений. Препарат выбора при данном состоянии - адреналин (0,3-0,5-],0 мл 0,1%, в/в, п/к или в/м), который предотвращает выброс медиаторов из тучных клеток и вводится уже при первых признаках анафилаксии. Своевременное и раннее введение адреналина позволяет предотвратить развитие более серьезных синдромов.
Алгоритм оказания неотложной помощи:
o для улучшения проходимости дыхательных путей больного кладут на бок, чтобы предотвратить западание языка и аспирацию; при необходимости проводят ИВЛ;
o при наличии цианоза, диспноэ, хрипов необходимо наладить подачу кислорода;
o немедленное введение адреналина (0,3 -1,0 мл 1:1000): в/в, в корень языка или в ингаляционную трубку. После этого адреналин вводят в/в, капель-но (1,0 мл в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида) со скоростью 10-12 капель в мин. Если АД восстанавливается, то далее адреналин не вводят. При сохранении АД на низких цифрах, быстро (со скоростью до 200 мл/мин) вводят большие объемы жидкости до повышения АД более 90 мм рт. ст. При отсутствии нарушения кровообращения адреналин вводят в/м (в дельтовидную мышцу) или п/к (0,3-0,5 мг).
o остановить поступление аллергена (прекратить введение лекарств) и противодействовать его всасыванию. Выше места введения лекарства (укуса пчелы) необходимо наложить жгут, ослабляемый на 1-2 мин каждые 10 мин. Место введения лекарства (укуса) обкалывают 0,1% раствором адреналина (в одно место вводят не более 1 мл) и обкладывают льдом;
o для купирования бронхоспазма вводят в/в эуфиллин (10 мл 2,4%) на изотоническом растворе натрия хлорида или В2-агонисты (в аэрозолях, небулайзере или в/в) плюс в/в, болюс гидрокортизона (200 мг). Если выраженная обструкции не купируется и нет возможности для поддержания адекватного самостоятельного дыхания, то показана интубация трахеи или проведение трахеотомии;
o при резкой гипотонии (систолическое АД менее 90 мм рт. ст.) в/в вводят допамин 400 мг (2 ампулы) в 500 мл 5% глюкозы. Инфузию продолжают до достижения систолического АД 90 мм рт. ст. При отсутствии положительного эффекта вливают в/в, струйно, медленно (скорость зависит от величины АД) норадреналин (2 мг в 5% растворе глюкозы).
o для восполнения ОЦК на фоне сохранения гипотонии и нарушения бронхиальной проходимости в/в, капельно вливают солевые или коллоидные растворы (0,5-1,0 л) в зависимости от величины АД и диуреза;
o ГКС вводят вначале внутривенно, струйно (преднизолон в дозе 30 мг/кг), а потом - внутрь, в течение 4-6 суток, с постепенным снижением дозы (на 1/2 табл/д). Имеется точка зрения, что ГКС не оказывают заметного влияния на состояние больного в течение первых 6 ч и не предотвращают рецидив.
o позднее для профилактики рецидивов анафилаксии назначают антигис-таминные средства (начинают действовать поздно, через несколько ч, так как гистамин уже связался с рецептором) - в/м или орально после восстановления показателей гемодинамики: дифенгидрамин (димедрол) (1 мл 1% или 50 мг внутрь) или супрастин (2 мл 2%). Орально антигистаминные средства продолжают применять каждые 6 ч в течение 2 суток (для снижения риска появления рецидивов).
Для профилактики анафилактического шока необходимо: тщательно собирать анамнез у больного; назначать лекарства по строгим показаниям и избегать полипрагмазии.

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС (СП) - скопление воздуха в плевральной полости при нарушении целостности легочной плевры, не связанное с механическим повреждением легкого или грудной клетки. Причины развития СП: разрыв воздушных кист при буллёзной эмфиземе, прорыв туберкулезной каверны, абсцесса легкого, астматический статус, пневмокониозы и другие заболевания легких.

Различают: открытый, закрытый и клапанный СП.
o открытый - плевральная полость при вдохе и выдохе сообщается С бронхом;
o закрытый - однократное попадание воздуха в плевральную полость;
o клапанный - при вдохе воздух поступает в плевральную полость, а при выдохе - отверстие закрывается, и воздух все время нагнетается в полость. Воздух сдавливает легкие и смещает средостение в здоровую сторону, что может привести к плевральному шоку: падение АД, цианоз, холодный пот, нитевидный пульс.

Клиника. Обычно возникновение СП сопровождается следующими признаками: внезапной нестерпимой болью в грудной клетке, одышкой, тахикардией. Вынужденное положение больного (сидя), поверхностное дыхание (до 40-50 в мин), отставание пораженной стороны при дыхании, межреберья сглажены, расширены. При перкуссии определяется тимпанит на стороне поражения, а при аускультации - резкое ослабление или отсутствие дыхательных шумов. Абсолютный признак СП - наличие воздуха в плевральной полости, что обнаруживается путем рентгенологического исследования. При этом на рентгенограмме виден очерченный край коллабированного легкого; между ним и наружным контуром грудной клетки легочной рисунок отсутствует.

Неотложная помощь при СП:
1. Купирование боли. При умеренной боли в/м вводят 1 -2 мл 50% раствора анальгина с 1 мл 1% димедрола. При резком болевом приступе, тяжелой и стойкой боли: в/м или в/в 1-2 мл 2% промедола, либо 5 мл баралгина в/в медленно (при отсутствии снижения АД).
2. При коллапсе в/в, капельно вводят мезатон 1,0 мл 1% (или норадреналин 1,0 мл 0,2%) на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида.
3. При сердечной недостаточности назначают строфантин 0,5 мл 0,05% в/в, медленно на изотоническом растворе натрия хлорида.
4. Ингаляция увлажненного кислорода.
5. Пункция плевральной полости с активной аспирацией воздуха.
6. При клапанном СП осуществляют длительную аспирацию воздуха из плевральной полости с помощью дренажной тонкой резиновой трубки (один конец вставляется в плевральную полость, другой - в емкость с антисептическим раствором). При отсутствии эффекта, требуется хирургическое вмешательство.

ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ (ОРДСВ). Синонимы: "шоковое или влажное легкое", синдром "протекания капилляров", токсический некардиогенный отек легких, постперфузионный легочной синдром. ОРДСВ - форма некардиогенного отека легких, проявляющаяся ОДН, резистентной к оксигенотерапии и полиорганной недостаточностью.
Критерии ОРДСВ:
o наличие состояний, способных его вызвать (большая часть больных имеет тяжелую .хирургическую, акушерскую или терапевтическую патологию, которая часто не связана с патологией легких);
o paO2 менее 59 мм рт. ст.;
o наличие двухсторонних инфильтратов, чаще на периферии (обычно нет "бабочки") на рентгенограмме грудной клетки (в целом картина мало чем отличается от отека легких кардиального генеза);
o давление легочного заклинивания менее12 мм рт. ст. (нормальное конечно-диастоолическое давление в левом желудочке).
Этиологические факторы ОРДСВ делят на две группы:
1. Ведущие к первичному поражению легких, к которому присоединяются компоненты полиорганной недостаточности (ПОН) - аспирация токсических или дисосмолярных жидкостей (утопление в пресной или морской воде), синдром Мендельсона (аспирация содержимого желудка в легкие), ингаляции горячего воздуха или токсических газов (включая длительное применение 100% кислорода), инфекции, контузия легкого и тотальная пневмония.
2. Вызывающие вторичное поражение легких на фоне текущего критического состояния и ПОН - септические (чаще Гр(-) сепсис) и любые шоковые состояния, краш-синдром, декомпенсированный ДВС-синдром, массивная трансфузия (крови) и инфузия (кровезаменителей), гемолитические состояния, эклампсия беременных, острый панкреонекроз, диабетическая кома, экзоэндотоксикозы (ожоги, уремическая ХПН, печеночная недостаточность).
В патогенезе ОРДСВ, приводящего к ОДН, выделяют следующие этапы:
o задержка легочным эндотелием агрегатов и микроэмболов с последующим выходом хемоаттрактантов и снижением капиллярного кровотока;
o деструкция задержанных продуктов с образованием биологически агрессивных веществ, токсическое повреждение респираторной паренхимы легких многочисленными факторами свертывания крови с нарушением микроциркуляции малого и большого круга кровообращения;
o повышение проницаемости стенок сосудов и альвеол, что вызывает интерстициальный и альвеолярный некардиогенный отек легких;
o ПОН, замыкающая "порочный круг";
o фиброзирование легких (если больного вывели из ПОН).
Клиническая картина ОРДСВ малоспецифична. В первой стадии отмечаются: бледные кожные покровы с серо-землистым оттенком, тахипноэ, ин-спираторная одышка и прогрессирующая артериальная гипоксемия. Сознание больного ясное. Физикально выявляются: умеренное притупление легочного звука в задне-нижних отделах легкого с усилением бронхофонии в этой зоне;
рассеянные сухие хрипы; акцент 2-го тона на легочной артерии. Рентгенологически определяются: малоинтенсивные пятнистые затемнения, периферически расположенные, на фоне умеренного снижения прозрачности легочной ткани. Во второй стадии больные становятся сонливыми (иногда возбужденными). Отмечаются: стойкая гипервентиляция, ослабление везикулярного дыхания в нижних отделах легких, немногочисленные влажные хрипы, тахикардия, высокий сердечный выброс (СИ более 5,5 л/мин/м2), повышение давления в легочной артерии, снижение раО2 на фоне гипокапнии. На фоне метаболических нарушений увеличивается дефицит оснований (BE). Рентгенологически отмечаются: усиление мелкоочаговой пятнистости по всем легочным полям на фоне снижения их прозрачности. Корни малоструктурны, их очертания несколько сглажены. В третьей стадии выявляются: помрачение сознания, сопровождающееся значительным возбуждение и бредом; тахикардия и тахипноэ (более 40 в мин); гипоксемия (paO2 меньше 55 мм рт. ст.) и гипокапния (раС02 около 30 мм рт. ст.); сдвиг BE (более - 4,5, - 5,5 мМ/л); бронхиальное дыхание и сухие, рассеянные хрипы на всем протяжении легких, в нижних отделах - влажные незвучные хрипы. Нарушается периферическое кровообращение и формируется почечно-печеночная недостаточность. На рентгенограмме легких отмечается дальнейшее снижение прозрачности легких и появление большого количества теней в виде "хлопьев" различного размера. На четвертой стадии появляются: кома, гипотония, резкая тахикардия с гиподинамической реакцией кровообращения (рост ОПС), прогрессирующая легочная гипертензия, ПОН и прогрессирующее затемнение легочных полей на рентгенограммах грудной клетки.
Лечение ОРДСВ неспецифическое (требует воздействия, прежде всего, на основное заболевание), комплексное и включает:
o нормализацию легочного кровотока;
o респираторную поддержку, а при ее неэффективности - обеспечение искусственной оксигенации и элиминации СО2;
o воздействие на альвеоло-капиллярную мембрану;
o улучшение дренирования мокроты;
o устранение ПОН.
Для повышения легочного кровотока используют антитромботическую терапию (в/в гепарин 1000 Ед/ч или п/к; тканевой активатор плазминогена) и улучшение реологических свойств крови (в/в, капельно реополиглюкин в дозе 10 мл/кг массы тела в сочетании с тренталом, курантилом; вливание свежезамороженной плазмы; ингаляции оксида озота или простациклина (4 нг/кг).
С целью воздействия на альвеоло-капиллярную мембрану (особенно на фоне выраженной эозинофилии крови и мокроты) вводят ГКС (2 мг/кг/д) в течение 1-2 недель. ГКС не применяют для профилактики ОРДСВ или на его заключительной стадии.
Для респираторной поддержки в 3 стадии ОРДСВ используют ИВЛ в режиме оптимального повышения давления в конце выдоха. Улучшение дренирования дыхательных путей осуществляется: эффективным кашлем (оптимизированным положением тела), ингаляциями муколитиков (ацетилцистеина) и В2-агоиистов (беротек), в/в введением эуфиллина, вибрационным массажем грудной клетки, бронхоскопиями с отсасыванием мокроты и проведением бронхоальвеолярного лаважа.
При развитии сердечной недостаточности проводится инотропная стимуляция допамином (в/в, капельно со скоростью 1-5 мкг/кг/мин) или добутамином на фоне объемной разгрузки сердца (в/в лазикс 10-12 мл) или гемодинамиче-ской (в/в, капелвно нитроглицерин 1%, 5 мл). По показаниям проводят: коррекцию КЩР и электролитных нарушений; терапию АБ (действующими на Гр(-) микрофлору), а также детоксикацию (улучшающую удаление токсинов) - гемосорбцию, плазмоферез и УФО облучение собственной крови.

КРОВОХАРКАНЬЕ И ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Кровохарканье - появление в мокроте крови (до 5 мл) в виде прожилок или равномерной примеси ярко-красного цвета. Легочное кровотечение (ЛК) -это выделение значительного количества крови из дыхательных путей во время кашля в чистом виде или в виде обильной примеси в каждом плевке мокроты.
Кровохарканье может быть обусловлено разными причинами: опухолями и туберкулезом легких, ТЭЛА, васкулитами (синдромы Вегенера, Гудпасчера), заболеваниями легких (сухие бронхоэктазы, острый и хронический бронхит, пневмония) и сердца (например, застойное легкое при митральном стенозе). Обычно тяжесть кровохарканья не коррелирует с диагнозом. Кровохарканье обусловлено диапедезом эритроцитов (как при туберкулезе или пневмонии) или разрывом капилляров, тогда как ЛК - изъязвлением (некрозом стенки сосуда) или деформацией кровеносных сосудов. Наиболее частые причины Л К: злокачественные опухоли бронхов и легких, бронхоэктазы, активный туберкулез легких (поражение эрозией крупного сосуда при образовании каверны).
Диагностика. При ЛК кровь отходит при покашливании или спонтанно. Сигналом о начале ЛК может быть ощущение боли, тепла, жжения в груди. Появляется першение, щекотание в глотке, ощущается солоноватый вкус крови, а затем начинается "кровавый кашель". Кровь при ЛК обычно ярко-красная, пенистая, не свертывается или свертывается с трудом, реакция её щелочная. При ЛК больные возбуждены, испуганы, боятся кашлянуть, говорить. Отмечаются бледность, одышка, тахикардия. В легких выявляются обильные разнокалиберные хрипы, нередко определяется клокочущее дыхание. Возможно развитие асфиксии. Анемия развивается обычно после повторных кровотечений.
При диагностике ЛК должны учитываться анамнез (предрасполагающие факторы) и возможность кровотечения из внелегочного источника (ротовая полость, дёсны, миндалины, носовая часть глотки, пищевод, желудок, 12-перстная кишка). Для уточнения проводится тщательный осмотр десен, полости рта, носоглотки и гортани. При кровотечении из вен пищевода и желудка кровь отходит с отрыжкой или рвотой, не пенится, кислой реакции, чаще тёмная. Кровотечения из желудка и 12-перстной кишки проявляются выделением рвотных масс в виде "кофейной гущи".
Лабораторно-инструментальный минимум исследований, необходимых для верификации данных осложнений: общий анализ крови, группа крови, коа-гулограмма, рентгенография грудной клетки в прямой и боковой проекции, бронхоскопия.
Лечение. При кровохарканьи - лечение основного заболевания. Лечение кровохарканья и ЛК при ряде патологических состояний (например, ТЭЛА, ДВС-синдроме, митральный стенозе) имеет свои особенности, изложенные в соответствующих разделах.
Неотложная помощь при ЛК: придание полусидячего положения больному и введение:
o ?-аминокапроновой кислоты 100 мл 5% в/в, капельно;
o викасола (2 мл 1 %) в/м;
o этамзилата (2 мл 12,5% в/в, медленно) или адроксона (1 мл 0,025% в/м) для снижения проницаемости сосудистой стенки;
o при отсутствии гипотонии - в/м пентамин 1 мл 5% или бензогексоний 1 мл 2% (для создания искусственно управляемой гипотонии);
o при обильном и продолжающемся кровотечении - переливают 100-250 мл одногруппной крови, 250-500 мл свежезамороженной плазмы или 400 мл полиглюкина в/в, капельно;
o транквилизаторов (седуксена 2 мл 0,5% в/м);
o для профилактики пневмонии назначают ампиокс (1,0 г, в/м);
o проведение диагностической и лечебной бронхоскопи, а по показаниям - эмболизация бронхиальной артерии. Также необходима консультация торакального хирурга.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ (СЕПТИЧЕСКИЙ) ШОК
Критерии:
o гипотония, систолическое АД менее 90 мм рт. ст.;
o расстройства микроциркуляции, выявляемые наличием "белого пятна", появляющегося при надавливании пальцем на кожу больного;
o признаки декомпенсированного метаболического ацидоза и тканевой гипоксии;
o тахикардия более 90 ударов в минуту, отсутствие пульса на периферии или снижение его свойств;
o лабораторные и клинические признаки ДВС-синдрома 2-й, 3-й стадии.
Наличие 4 из 5 указанных признаков при клинике генерализованного бактериального процесса свидетельствует о инфекционно-токсическом шоке.
Наиболее частыми жалобами больных являются: слабость, головокружение, озноб, боли в мышцах и суставах. Чаще бывает гипертермия, понижение температуры тела ниже 37°С - признак тяжелого шока. При объективном осмотре отмечаются бледность кожных покровов, "мраморность" кожи. Конечности на ощупь холодные и влажные. Часто определяется сыпь разнообразного характера (везикулярная, папулезная, розеолезная). Появление геморрагии, некрозов, пустул - признак прогрессирующего инфекционного процесса. Одышка, тахипноэ и прогрессирующее снижение эффективности дыхания -клинические признаки ОРДСВ. Выражены признаки сердечной недостаточности.
В некоторых случаях инфекционно-токсического шока появляется симптоматика со стороны ЖКТ (выраженная диарея, рвота, стул с примесью крови, увеличение печени, желтуха, спленомегалия) и признаки ОПН, Выраженный ДВС-синдром - обязательный признак инфекционно-токсического шока. В этом случае показана срочная госпитализация больного в отделение интенсивной терапии и проведение следующих лабораторных исследований:
o общий анализ крови и тромбоциты, общий анализ мочи;
o биохимический анализ крови (с определением уровня билирубина, ферментов, холестерина, протеинограммы, глюкозы, мочевины, креатинина, электролитов, осмотического давления);
o коагулограмма;
o КЩР и уровень лактатов;
o рентгенография грудной клетки;
o УЗИ органов брюшной полости;
o ЭКГ в динамике, ЭхоКГ, определение параметров центральной гемодинамики.
Лечебная тактика при инфекционно-токсическом шоке:
o адекватная терапия этиотропными антибиотиками (в/в, в максимальной дозировке);
o в/в кристаллоидные растворы (1-2 л в первый ч);
o реополиглюкин, солевые растворы;
o в/в, капельно допамин, при отсутствии эффекта вводится в/в, капельно норадреналин;
o ГКС;
o введение одногруппной свежезамороженной плазмы;
o в/в гепарин;
o в/в ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, гордокс);
o антиагреганты (курантил, трентал);
o коррекция КЩР;
o введение эссенциале и витамин Е.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая почечная недостаточность (ОПН) - это быстрое, резкое снижение функции почек (или потеря), связанное чаще всего с их ишемией, токсическим или иммунным поражением. ОПН по патогенетическим формам классифицируется следующим образом: преренальная, ренальная (почечная) и постренальная.
Преренальная (50-75% случаев) обусловлена длительным дефицитом почечного кровообращения вследствие разных причин (гиповолемии, из-за шока различных видов, кровотечений, потерь воды и электролитов при обильной рвоте, поносе, ожогах; быстрого накопления асцита; постинфузионных осложнений; гемолитико-уремического синдрома и др).
Почечная форма связана с повреждением паренхимы почек - острый и подострый гломерулонефрит, миоглобинурия при краш-синдроме, диабетическая нефропатия, нефротоксическое действие некоторых антибиотиков (гентамицин, рифампицин), сульфаниламидов, анестетиков, рентгеноконтрастных препаратов, солей тяжелых металлов.
Постренальная форма возникает при закупорке мочевыводящих путей уратными или оксалатными камнями, опухолями, белковыми коагулянтами, сгустками крови и др.
Выделяют следующие фазы ОПН:
o начальная с признаками патологического процесса, вызвавшего ОПН;
o олиго-анурии, когда выделение мочи снижается менее 400 мл в сутки (менее 30 мл/ч), вплоть до полного отсутствия мочи. Нарушается концентрационная и азотовыделительная функция почек, развиваются симптомы уремии. Этот период длится обычно 8-15 дней;
o ранней полиурии, с быстрым нарастанием диуреза (более 400 мл в сутки) при сохраняющемся низком удельном весе мочи;
o восстановления функции почек, с нарастанием удельной плотности мочи. Больные возвращаются к нормальной активности.
Клиническая картина. Выявляются симптомы патологического процесса, вызвавшего ОПН. Изменения в анализе мочи включают: эритроциты, белок, снижение удельного веса на фоне олигоанурии. В сыворотке крови определяют нарастание креатинина и мочевины-
При ОПН необходим лабораторный мониторинг ряда показателей: почасового диуреза, общего анализа мочи, креатинина и мочевины в сыворотке крови, электролитов (калия, натрия, хлора, кальция, магния), коагулограммы, ЭКГ и кислотно-щелочного равновесия. Обязателен и лабораторный контроль функции печени для верификации гепаторенального синдрома.
Принципы консервативного лечения ОПН:
1. Устранение (или лечение) причины и госпитализация больного в отделение интенсивной терапии.
2. Улучшение микроциркуляции почек путем раннего введения:
o дофамина (допамина) в/в капельно и длительно, в 5% растворе глюкозы до 1 л (вместе с инсулином). Суточная доза препарата 200-400 мг, скорость вливания - 5-10 капель/мин;
o реополиглюкина, полиглюкина (400 мл в/в медленно);
o гепарина 10000 ЕД в/в на первое введение и 40000-60000 ЕД в сутки, в/в капельно;
o лазикса, фуросемида (по 40-80 мг в/в, повторно).
3. Коррекция гиперкалиемии:
o применение антагонистов калия - повторное введение растворов глюконата или хлорида кальция в/в (по 3-5 мл 10% раствора) в суточной дозе до 50-80 мл или гипертонического раствора хлорида натрия;
o выведение калия из крови - в/в гидрокарбонат натрия (200 мл 5% раствора) в сочетании с гипертоническим раствором глюкозы и простым инсулином;
o стимуляция вхождения калия в клетку адреномиметиками (допамин);
o связывание калия в печени за счет стимуляции гликонеогенеза - в/в
20% раствор глюкозы 500 мл с простым инсулином;
o усиление экскреции калия с мочой - в/в высокие дозы фуросемида;
o увеличение элиминации калия через желудочно-кишечный тракт -прием слабительных, сорбентов, ионообменных смол.
4. Лечение метаболического ацидоза: при его умеренной выраженности назначают внутрь гидрокарбонат натрия или цитрат натрия, а при декомпенсированном метаболическом ацидозе они (в виде ощелачивающих растворов) водятся в/в;
5. Коррекция гиперкальциемии - в/в большие объемы физиологического раствора, высокие дозы глюкокортикостероидов (ГКС), фуросемид.
Показания к активным диализным методам лечения ОПН: анурия, критическая гиперкалиемия, ацидотическая прекома.

КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ (ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ) И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМЫ

Диабетический кетоацидоз возникает из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина, в результате которого энергетические затраты начинают обеспечиваться за счет липолиза. Дефицит инсулина приводит к избыточному высвобождению жирных кислот из жировых депо, что приводит к усилению глюкогенолиза и синтезу кетоновых тел. Накопление кетоновых тел ведет к истощению щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза.

Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия повышают осмотическое давление в просвете почечных канальцев, уменьшают резорбцию воды, увеличивают диурез и потерю электролитов (К+, Na+,Сl-). Нарастающий дефицит энергии в условиях, когда не подавляются эффекты глюкагона, активизирует печеночный кетогенез с развитием кетоацидоза.

Причинами развития диабетического кетоацидоза являются отсутствие экзогенного поступления инсулина у больных 1 типом сахарного диабета (СД) (манифестация СД, прекращение введение инсулина, недостаточная доза инсулина, использование некачественных препаратов инсулина, неправильная техника введения), не адекватно восполняемая повышенная потребность в экзогенном инсулине (инфекционные заболевания, операции, тяжелые травмы, ИМ, инсульт, тиреотоксикоз, беременность), нарушение диеты, особенно злоупотребление жирной пищи.

Различают следующие стадии кетоацидотической комы (КА):

Первая стадия (кетоацидоз I ст) характеризуется нарастающей гипергликемией, из-за дефицита инсулина. Клетки испытывают энергетическое голодание, так как дефицит инсулина задерживает утилизацию ими глюкозы, что способствует активизации образования эндогенной глюкозы за счет глюконеогенеза и распада гликогена. Данные процессы стимулируются глюкагоном, катехоламинами, ГКС. Гипергликемия сопровождается: увеличением осмотического давления плазмы крови, дегидротацией клеток, полиурией и глюкозурией. Дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов приводит к интенсивному липолизу и увеличению свободных жирных кислот, являющихся кетогенным субстратом. В тоже время, синтез кетоновых тел происходит из аминокислот, которые накапливаются в результате усиленного катаболизма белка при недостаточности инсулина. Накопление кетоновых тел приводит к истощению щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза. В первой стадии кетоацидоза появляется непостоянная ацетонурия.
Диабетический кетоацидоз развивается в течение нескольких часов или дней и проявляется: слабостью, анорексией, жаждой, тошнотой, головной болью. При осмотре больного выявляются: сухость кожных покровов, языка и слизистой полости рта, легкий запах ацетона изо рта, гипотония мышц, частых пульс, приглушенные тоны сердца, может беспокоить боль в животе.

Лабораторные критерии КА: гипергликемия (18-20 мМ/л), глюкозурия, кетонемия (до 5,2 мМ/л), невысокая гиперкалиемия (до 5 мМ/л), снижение гидрокарбонатов (до 19-20 мМ/л) и слабоположительная реакция на кетоновые тела.

Лечение 1-й стадии кетоацидотической комы:
o госпитализация, коррекция приема пищи (исключаются жиры, расширяется прием легкоусвояемых углеводов - фруктовые соки, мед, каши, кисели и ДР);
o инсулинотерапия с использованием монокомпонентных инсулинов короткого действия (актрапид, моносуинсулин и др.), дробные дозы 5-6 раз в сутки в/м или п/к, в суммарной суточной дозе 0,5-0,7 ЕД/кг массы тела, под контролем уровня гликемии или используется базис-болюсный режим инсулинотерапии;
o для устранения ацидоза показаны щелочное питье и очистительные клизмы с 3% раствором гидрокарбоната натрия.

Вторая стадия, прекома (кетоацидоз II). Энергетическая недостаточность клеток при дефиците инсулина, сопровождается активацией катаболизма белка, что приводит к развитию азотемии. Продолжает увеличиваться продукция эндогенной глюкозы из гликогена, жира и белка, нарастают глюкозурия и полиурия за счет осмотического диуреза. Вначале отмечается клеточная дегидратация, а затем - и общая со снижением тканевого, почечного кровотока и дефицитом электролитов (Na+, К+ , Сl-). Нарушение почечного кровотока приводит к прекращению продукции гидрокарбонатного иона (НСОз). Данное состояние усугубляет кетоацидоз. Метаболический ацидоз сопровождается снижением резервной щелочности крови и смещением рН в кислую сторону. Прогрессирует активация липолиза, в крови накапливаются СЖК, холестерин, триглицериды, что способствует нарушению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции.
Клинические проявления. Общее состояние больного резко ухудшается, быстро нарастают жажда и полиурия; прогрессирует мышечная слабость и заторможенность; к тошноте присоединяется упорная рвота, боль в животе, рубеоз лица (парез капилляров), сухость кожи и слизистых, запах ацетона и шумное дыхание. Формы КА: сердечно-сосудистая (коллаптоидная), желудочно-кишечная, энцефалопатическая.

Лабораторные критерии: гликемия (20-30 мМ/л), осмолярность плазмы -до 320 мосм/л, калий - менее 4 мМ/л, натрий - менее 120 мМ/л, резервная щелочность - менее 40 об%; гидрокарбонаты - менее 10-12 мМ/л, рН=7,35-7,10; повышение уровня мочевины и креатинина. При отсутствии адекватной терапии кома наступает через 1-2 часа.

Третья стадия диабетического кетоацидоза (кетоацидотическая кома).
Прогрессирующая дегидротация приводит к гиповолемии, ухудшению кровотока в почках и головном мозге. Увеличивается гипоксия за счет прогрессирования кетоацидоза. Нарастает недостаточность натрия, хлоридов и, особенно, калия. Гиповолемия, гипоксия, гипокалиемия и увеличение содержания молочной кислоты способствуют развитию на фоне кетоацидоза сердечно-сосудистой недостаточности и метаболической коагулопатии.
Клинические проявления: полная потеря сознания, шумное дыхание по типу Куссмауля, резкий запах ацетона, кожа и слизистые сухие, цианотичные, черты лица заострены, тонус мышц и глазных яблок резко снижен, зрачки сужены, отсутствуют рефлексы, артериальная гипотензия, пульс учащен (иногда нитевидный), возможны нарушения ритма сердца.

Лабораторные критерии: гликемия превышает 30 мМ/л, повышаются осмолярность плазмы (до 350 мосм/л и более) и содержание молочной кислоты (более 1,6 мМ/л); прогрессируют гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия и гиперазотемия; резко уменьшаются резервная щелочность (менее 30%) и гидрокарбонаты в крови.

Лечение прекоматозного состояния и кетоацидотической комы :
o госпитализация в реанимационное отделение;
o регидротация.

Цель инфузионной терапии - восполнение внеклеточной и внутриклеточной жидкости. Регидротацию начинают с инфузии 0,9% физиологического раствора (снижает риск шока) 1 литр в час до стабилизации основных физиологических показателей (ОЦК, АД, диуреза). Темпы введения растворов: за первый ч - 1 л, за 1-2 ч - второй л, за 3-4 ч - 3,0 л. По мере устранения дегидротации, скорость инфузии уменьшают до 0,5 л/ч, в зависимости от клинической картины и имеющихся потерь жидкости. В результате регидротации у больных возможно развитие гипернатриемии (Na+ более 150 мМ/л). Для устранения данного состояния необходимо вводить гипотонический (0,45% ) раствор хлорида натрия (чаще всего в первые 12 ч). При уровне глюкозы в крови менее 15 мМ/л, для лечения кетонемии и предотвращения гипогликемии - необходимо вводить в/в, капельно 5% раствор глюкозы со скоростью 1 л за 8 ч;

o инсулинотерапия кетоацидотической комы начинается одновременно с регидротацией, с использованием "малых" или "физиологических" доз инсулина. Осуществляется в/в введение монокомпонентного инсулина короткого действия в дозе 0,1 ЕД/кг массы тела (или 125 ЕД инсулина короткого действия разводят в 250 мл 0,9% NaCl, чтобы в 2 мл инфузионного раствора содержалась 1 ЕД инсулина). Снижаться гликемия должна постепенно (около 10% в час). Инфузию продолжают до устранения кетоацидоза, обычно улучшение наступает через 8-24 ч. При снижении гликемии до 11,0 мМ/л, переходят на п/к введение инсулина короткого действия каждые 4 ч. Скорость инфузии и доза инсулина регулируется в зависимости от динамики содержания глюкозы в сыворотке крови (контролируется каждый час);
o коррекция уровня калия. По мере устранения ацидоза путем инфузионной терапии и введения инсулина калий поступает обратно в клетки, и его уровень в сыворотке снижается. Это состояние может способствовать развитию гипокалиемии. Раствор КС1 вводят с начальной скоростью 25 мМ/ч (2 г KCI), в/в капельно, при содержании калия в плазме менее 6 мМ/л. Уровень калия в крови измеряют каждые 2-3 раза в час и поддерживают на уровне 4-5 мМ/л. Производят мониторинг ЭКГ и следят за адекватностью диуреза. Оральный прием препаратов калия продолжают на протяжении 5-7 дней;
o коррекция КЩР. Как правило, нет необходимости введения бикарбоната натрия, так как вышеперечисленная терапия приводит к устранению гипокалиемии и ацидоза. Показание к применению бикарбоната натрия (500 мл 1,4% раствора) - выраженный ацидоз (рН менее 7,0) в сочетании с сердечной недостаточностью или гипотонией. Бикарбонаты нельзя вводить струйно, их вводят в/в, капельно со скоростью 44-50 мэкв/ч.
Общее количество вводимой жидкости достигает 5-6 л в сутки. По показаниям применяют симптоматические средства.

Таблица 1
Дифференциальная диагностика кетоацидотической и гипогликемической ком

Признак Кетоацидотическая Гипогликемическая
Развитие симптомов Медленное,постепенное (за несколько часов или дней), на фоне жажды, полиурии, тошноты и анорексии Быстрое, на фоне хорошего самочувствия, сильнейший голод за минуты до комы
Дыхание Шумное,глубокое, типа Кусмауля Нормальное, поверхностноеЗапах ацетона (+) (-)
Кожа, слизистые Сухие, тургор снижен, глазные яблоки мягкие, температура тела и тонус мышц снижены Влажные, тургор кожи обычный
Сухожильные рефлексы Снижены Повышены, возможны судороги
АД Снижено Нормальное
Глюкоза крови >ЗОмМ/л < 3 мМ/л
Кетоновые тела > 4 мМ/л Норма (0,08-0,43)
Щелочной резерв Снижен Норма
Глюкоза, кетоновые тела в моче Есть Нет
Лейкоцитоз Выражен Нет
Гемоглобин, гематокрит Увеличены Норма

ГИПОГЛИКЕМИЯ.

Гипогликемическое состояние у больных сахарным диабетом возникает при снижении уровня гликемии ниже 3,0-3,5 мМ/л. Как правило, она начинается остро и развивается по трем клиническим схемам. Причины гипогликемического состояния: передозировка гипогликемических препаратов, нарушение режима питания, прием алкоголя и ряда препаратов (б-АБ, антикоагулянтов, НПВС), интенсивная физическая нагрузка.
Имеются классические симптомы-предвестники - голод, слабость, потливость и дрожь, парестезии вокруг рта, нарушение зрения и т.д. При учащении вегетативной симптоматики необходимо проанализировать причины гипогликемического состояния.

Лечение гипогликемии: прием около 20 г глюкозы (1 стакан фруктового сока или лимонада; 4-5 кусков сахара; 5-6 леденцов или конфет). При отсутствии купирующего эффекта, необходимо повторить (через 5-10 минут) их прием. После купирования приступа гипогликемии показан прием пищи, состоящей из медленноусвояемых углеводов, для предотвращения повторного приступа.

Отсутствуют симптомы-предвестники. Это состояние чаще возникает при длительном стаже СД. Потеря сознания больным может случиться внезапно. Нечувствительность к гипогликемии (ассимптоматическая гипогликемия) -достаточно распространенное состояние, определить его можно только при оценке уровня гликемии. Прием (б-АБ может маскировать гипогликемические симптомы и приводить к выраженной гипотонии.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА обычно начинается остро, кожа бледнеет и становится влажной. Отмечаются клонические судороги, тахикардия, аритмия. АД, как правило, снижено. При бессознательном состоянии больного запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует.

Лечение гипогликемической комы проводится в реанимационном отделении. Наиболее эффективно введение препаратов глюкогона (1-2 мл 10% п/к или в/м). При его отсутствии, необходимо ввести 40-80 мл 40% раствора глюкозы, а затем перейти на в/в капельное введение 5% раствора глюкозы (1-1,5 л). Уровень гликемии контролируется каждые 30 мин. Гликемию необходимо поддерживать в пределах 6,0-9,0 мМ/л. После интенсивных мероприятий сознание восстанавливается через 15-20 ми. Если в результате проведенных мероприятий сознание не восстановилось, то необходимо ввести в/в или в/м 150-200 мг гидрокортизона. После выведения из гипогликемической комы необходимо назначить препараты, улучающие микроциркуляцию и стимулирующие метаболизм углеводов и белков в клетках ЦНС (глютаминовая кислота, аминолон, кавинтон, церебролизин и др.).

ОСТРЫЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ могут быть осложнением многих заболеваний. Их частота составляет 50-150 случаев на 100000 населения в год.
Общие принципы диагностики острого желудочно-кишечного кровотечения. Кровотечение имеет два периода - латентный и явный. Латентный начинается с момента поступления крови в пищеварительный тракт и проявляется общими признаками кровопотери длительностью от нескольких минут до суток - в зависимости от объема и темпа кровотечения. Явный период начинается рвотой кровью, кофейной гущей, выделением крови со стулом или меленой.
Оценка субъективных признаков кровопотери: шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами, резкая слабость, холодный пот, головокружение, тошнота, сердцебиение, обморок.
Выявление объективных признаков кровопотери и кровотечения:
А. Симптомы кровопотери (гемодинамические признаки): бледность, холодный липкий пот (при коллапсе), частый малый пульс, снижение АД, частое поверхностное дыхание. На догоспитальном этапе ориентировочно определить кровопотерю можно по отношению частоты пульса к систолическому АД: в норме это соотношение около 0,5; его повышение до 1 соответствует потере 30% ОЦК, повышение до 1,5 - потере 40% ОЦК
Б. Признаки собственно кровотечения:
o кровавая рвота или выделение крови изо рта при пищеводном кровотечении;
o рвота "кофейной гущей" при желудочном кровотечении;
o кровь, смешанная со стулом при кровотечении из толстого кишечника;
o мелена ("дегтеобразный" кал: черный, блестящий, кашицеобразный) при кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта;
o свежая кровь на каловых массах или в унитазе при геморроидальном кровотечении.
Дифференциальный диагноз: легочное кровотечение, кровотечение в брюшную полость.
Пальцевое ректальное исследование или осмотр стула: производятся сразу же при подозрении на кровотечение.
Лабораторные тесты:
А. Выявление крови в желудочно-кишечном тракте: реакция кала на скрытую кровь.
Б. Оценка степени кровопотери: гемоглобин, гематокрит, количество эритроцитов крови.
В. Оценка параметров свертывающей системы крови: тромбоциты, про-тромбиновый индекс, фибриноген, время кровотечения,
Следует помнить, что в первые часы кровотечения эти показатели существенно не меняются, а наиболее ранний признак - снижение гематокрита.
Таблица 2 Оценка степени кровопотери
Признаки
Степень кровопотери

Легкая
Средняя
Тяжелая

Число эритроцитов (1012/л) Гемоглобин, г/л
Пульс,уд/мин
АД систолическое, мм рт. ст. Гематокрит
Дефицит ОЦК
Не менее 3,5
Не менее 100
До 80
110
Более 0,30
До 20%
3,5-2,5
83-100
80-100
110-90
0,25-0,30
20-30%
Менее 2,5
Менее 83
Более 100
Менее 90
Менее 0,25
Более 30%

Инструментальные методы: Для определения источника кровотечения используются экстренные эндоскопические исследования - фиброгастродуоденоскопия,ректороманоскопия, сигмоскопия,колоноскопия.
Дополнительные методы (при неясности источника кровотечения): бронхоскопия, диагностическая лапаротомия, гинекологическое исследование.
С учетом некоторых различий, касающихся диагностической и лечебной тактики, выделяют кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, кровотечения из варикозных вен пищевода, а также кровотечения из кишечника.

КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА.
Этиология: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (37-22%), эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки (7-22%), НПВС-гастропатия, стрессовые кровотечения, гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь, разрывно-геморрагический синдром (синдром Мэллори-Вейса), опухоли, нарушения свертывающей системы.
Принципы лечения:
1. Экстренная госпитализация в хирургическое отделение.
2. Быстрое восстановление ОЦК с помощью постановки венозного катетера и инфузионной терапии (кровезаменителями).
3. При быстром развитии гиповолемии - ингаляция кислорода.
4. Переливание эритроцитной массы.
5. Переливание свежезамороженной плазмы и тромбоцитной массы (при нарушении свертывающей системы крови).
6. Блокаторы Н2-гистаминорецепторов внутривенно (ранитидин 50 мг 3 р/д или фамотидин 20 мг 2 р/д).
7. Эндоскопические методы лечения (электрокоагуляция, термокоагуляция, лазерная коагуляция).
8. Хирургическое лечение.

КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ВАРИКОЗНЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА
Этиология. Портальная гипертензия (цирроз печени, реже другие причины - тромбоз воротной или селезеночной вен). Особенности. Кровотечение способствует ухудшению функции печени, нарастанию асцита, желтухи, гепато-ренального синдрома, появлению или усилению печеночной энцефалопатии.
Принципы лечения:
1. Госпитализация в стационар (отделение хирургии или интенсивной терапии).
2. Быстрое восстановление ОЦК с помощью постановки венозного катетера и инфузионной терапии (кровезаменителями).
3. При быстром развитии гиповолемии - ингаляции кислорода.
4. Аспирация крови из дыхательных путей, особенно у пациентов, находящихся в бессознательном состоянии.
5. Лекарственная терапия
Таблица 3 Лекарства, применяемые для купирования кровотечения
Препараты
Дозы и способ введения

Вазопрессин
20 ЕД медленно в/в, болюс за 20 мин, скорость 0,3-0,6 ЕД/мин при постоянном введении,

Терлипрессин
1-2 мг в/в, в течение 4-6 ч

Нитроглицерин
40-400 мкг/мин в/в, при постоянном введении. Назначается в комбинации с вазопрессином

Соматостатин
250 мкг в/в болюс, скорость 250-500 мкг/ч при постоянном введении

Октреотид
50 мкг в/в болюс, скорость 25-50 мкг/ч при постоянном введении

6. Балонная томпонада (зонд Sengstaken-Blakemore, зонд Linton-Nachlas).
7. Эндоскопические методы (склеротерапия, облитерация, лигирование).
8. Хирургические методы (прошивание варикозных вен, порто-системное шунтирование - декомпрессионные порто-кавальные анстомозы, транссекция пищевода, трансплантация печени).
9. Трансюгулярный внутри печеночный порто-системный шунт-стент (TIPSS).
10. Профилактика порто-системной энцефалопатии: проводится неабсорбируемыми дисахаридами (лактулоза) и антибиотиками в течение 5 дней.

КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ТОНКОЙ И ТОЛСТОЙ КИШКИ
Причины: воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), опухоли, дивертикулярная болезнь кишечника, ишемический колит, геморрой и анальные трещины, болезнь Рандю-Ослера, дивертикул Меккеля.
Особенности:
1. Клинические проявления кишечных кровотечений часто бывают умеренно выраженными и не сопровождаются общими симптомами.
2. Источник кровотечения в тонкой кишке установить трудно. Для их выявления предлагаются ангиография, сцинтиграфия.
Лечение:
1. Госпитализация в стационар (отделение хирургии или интенсивной терапии).
2. Быстрое восстановление ОЦК с помощью постановки венозного катете-ра-и инфузионной терапии (кровезаменителями).
3. Эндоскопические методы (электрокоагуляция, лазерная коагуляция).
4. Хирургические методы.
Лечение острой кровопотери
Острая кровопотеря - это состояние организма, возникающее в результате быстрого и интенсивного кровотечения, с резким снижением ОЦК и острой анемией.
Тяжёлая кровопотеря - это кровопотеря, вызывающая срыв компенсаторных механизмов (шок). О тяжести кровопотери свидетельствует нарастание частоты сердечных сокращений и снижение уровня центрального венозного давления. Но критерии первостепенной важности для суждения о тяжести кровопотери - выраженность содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, показателей гематокрита - параметров, характеризующих газотранспортный потенциал крови.
Известно, что кровь здорового человека имеет высокий, трёхкратный резерв гемоглобина и низкий - не более 1/3 нормальной величины ОЦК резерв объёма крови (резерв, острая утрата которого может быть компенсирована организмом). Это - причина того, что острая потеря при кровотечении 2/3 исходно нормального содержания эритроцитов легко переносится при условии сохранения нормоволемии, в то же время острая потеря 1/3 объёма крови (около 1500 мл) ставит организм на грань гибели.
В зависимости от реакции больного и объёма острой кровопотери выделяют 3 степени её тяжести:
1 степень - умеренная кровопотеря (до 1 л) со снижением систолического давления до 100-90 мм рт. ст., тахикардией до 100 ударов в минуту, повышением шокового индекса (соотношение ЧСС к уровню систолического АД - норма 0,5) до 0,8-1, снижением гемоглобина крови до 100 г/л, показателя гематокрита до 35-40%, диуреза до нижней границы нормы (0,7 мл/кг/ч).
2 степень - средняя кровопотеря (до 2 литров) со снижением систолического АД до 70-80 мм рт. ст., учащением пульса до 120 ударов, повышением шокового индекса до 2, снижением гемоглобина до 80 г/л, гематокрита до 20-30%, диуреза - ниже 0,7 мл/кг/ч.
3 степень - большая кровопотеря (более 2 литров) со снижением АД ниже 70 мм рт. ст., учащением пульса свыше 120 ударов в мин, повышением шокового индекса более 2, снижением гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрита ниже 20%, с развитием анурии.

ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Остановка кровотечения - абсолютное требование эффективной терапии. В настоящее время нет показаний к плановому назначению переливаний цельной крови. Её переливания оправданы лишь в экстремальных ситуациях при про-фузных кровотечениях, когда отсутствуют необходимые компоненты донорской крови (эритроцитарная масса и свежезамороженная плазма). Доказано, что поддержание в условиях нормоволемии гематокрита в пределах 25-30% (гемоглобин крови 80-90 г/л, эритроциты 3,0х1012/л), не только вполне достаточно для обеспечения нормального транспорта кислорода", но и в то же время значительно улучшает микроциркуляцию и реологические характеристики крови.
Лечение кровопотери переливанием эритроцитарной массы с плазмозаменителями (кристаллоидами и коллоидами реологического и волемического действия) и свежезамороженной плазмы намного эффективнее цельной донорской крови. Обязательные составляющие инфузионной терапии острой кровопотери - кристаллоидные (истинные) и коллоидные плазмозамещающие растворы. К первым относятся растворы солей (изотонический раствор хлорида натрия, растворы Рингера-Локка, Гартмана, "Лактосоль" и др.), растворы глюкозы; ко вторым - растворы декстрана (реополиглюкин, полиглюкин, рондекс, реомакродекс, полифер и др.), желатина (желатиноль), оксиэтилкрахмала и др. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов при лечении кровопотери определяются её объёмом: при умеренных кровопотерях оно должно быть не менее 1:1, при возрастающих объёмах кровопотери это соотношение смещается в сторону увеличения доли кристаллоидных растворов и может составлять при массивных кровопотерях 1:3 - 1:4.
Ориентировочно для увеличения в крови показателя гематокрита на 1%, концентрации гемоглобина на 3 г/л и эритроцитов на 0,1х10'^л необходимо перелить эритроцитарную массу в объёме (мл), равном массе тела больного в килограммах. Объём инфузии коллоидно-кристаллоидных растворов зависит от состояния больного и объёма кровопотери. Рассмотренную трансфузионную тактику иллюстрируют следующие схемы лечения кровопотери.
o Кровопотеря 500 мл: инфузия 1000-1500 мл кристаллоидов.
o Кровопотеря 1000 мл: трансфузия 300-500 мл эритроцитной массы + 400 мл. коллоидов + 1000 мл. кристаллоидов.
o Кровопотеря 1500 мл: трансфузия 750-1000 мл эритроцитной +800 мл коллоидов + 150 мл свежезамороженной плазмы + 2000 мл кристаллоидов.
Кровопотеря' 2000 мл: трансфузия 1300-1500 мл эритроцитной массы + 1000 мл коллоидов + 300 мл свежезамороженной плазмы + 3500 мл кристаллоидов. Объём кровопотери может быть рассчитан по формуле Moore: исходный, должный, ОЦК * (исходный, должный гематокрит - величина показателя гематокрита после кровопотери) / исходный, должный гематокрит.